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谷氨酸相关的耳蜗病理
兴奋性氨基酸具有神经毒性作用,能选择性地损伤可被其兴奋的神经元.有学者认为急慢性神经病变的终共同通路都是谷氨酸类受体受到过度刺激,进而认为,研究和开发临床实用的有效的谷氨酸类受体拮抗剂将引起神经科学治疗的革命[1].研究表明,耳蜗内毛细胞可能释放谷氨酸作为传入神经递质[2].谷氨酸及其受体在各种耳蜗病变的发生与发展中所起的作用正成为耳神经科学关注的一个问题.
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谷氨酸和γ-氨基丁酸在帕金森病中的作用机制研究进展
帕金森病是中老年人常见的神经退行性疾病，其病理表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的变性、缺失，残存的神经元以α-突触共核蛋白（α-synuclein）主要成分嗜酸性包涵体-路易小体（LD）存在。帕金森病的发病机制复杂，目前认为是在环境因素及衰老的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能障碍、蛋白酶体功能紊乱、免疫炎性反应、钙稳态失衡、兴奋性毒性、细胞凋亡等机制导致黑质多巴胺能神经元大量变性、丢失，造成纹状体内多巴胺和乙酰胆碱2种递质的平衡失调而发病。而多巴胺神经元在兴奋性谷氨酸（Glu）和抑制性γ-氨基丁酸（GABA）系统之间得到控制，这些系统之间的不平衡可能会导致兴奋性毒性和多巴胺能细胞死亡。本文就Glu、GABA在帕金森病中作用的可能机制作一综述。
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全脑缺血诱导沙土鼠纹状体，海马和皮层氨基酸水平的改变
目的：研究全脑缺血时沙土鼠海马、纹状体和皮层谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酰胺、甘氨酸和牛磺酸含量的变化及氯胺酮对上述氨基酸含量的影响.方法：采用结扎双侧颈总动脉的方法制备沙土鼠全脑缺血模型，应用HPLC和荧光检测器联用测定氨基酸的含量.结果：全脑缺血显著增加沙土鼠海马，纹状体和皮层的谷氨酸，天冬氨酸，谷氨酰胺，GABA，甘氨酸和牛磺酸含量；氯胺酮(120 mg/kg，ip)预处理能完全逆转缺血诱导的谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸和谷氨酰胺释放的增加，但不能完全逆转缺血诱导的GABA和牛磺酸释放增加.结论：脑缺血诱发的神经元损伤可能与其增加谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺含量有关，而抑制性氨基酸GABA和牛磺酸释放增加则可能是机体一种重要的自身脑保护机制.氯胺酮逆转脑缺血诱导的兴奋性氨基酸释放增加可能是其抗兴奋性神经毒的牛化基础.
