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三七总皂甙治疗高血压病的临床疗效观察
目的:观察三七总皂甙对高血压病的疗效.方法:70例病人随机分为治疗组(35例)和对照组(35例).对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组治疗的基础上配合三七总皂甙治疗,疗程均为3周.观察2组治疗前后血压及心率的变化.结果:与治疗前比较,对照组及治疗组治疗后收缩压及舒张压均有显著差异,治疗组对收缩压及舒张压影响明显高于对照组,心率在两组间及治疗前后均无显著差异.结论:三七总皂甙降压效果确切,对心率无明显影响.
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三七总皂甙对白细胞及细胞粘附因子表达的影响
目的:探讨三七总皂甙对微循环障碍的主要白细胞与血管内皮的粘附因子的抑制作用.方法:采用内毒素(LPS)连续静脉给药的方法建立大鼠肠系膜微循环障碍模型,观察三七总皂甙对白细胞及静脉内皮粘附的抑制作用,并用流式细胞仪检测外周血粒细胞粘附因子CD11b、CD18的表达.结果:在LPS静脉滴注20min后,静脉血管壁的白细胞数显著增多,三七总皂甙可以显著抑制白细胞及内皮细胞的粘附,在体外LPS刺激可显著增加中性粒细胞表面粘附因子的表达,而三七总皂甙可以抑制粒细胞CD11b和CD18的表达,差异具显著性.结论:三七总皂甙通过抑制细胞粘附因子CD11b及CD18的表达,起到抑制白细胞血管壁粘附的作用.
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三七总皂甙在脑出血早期应用的临床意义
目的 观察脑出血早期应用三七总皂甙治疗的临床疗效及安全性.方法 收集2000——2003年在我科住院的68例急性脑出血患者分为治疗组和对照组,两组均在入院第7、第14、第30天进行血肿、血肿周围水肿及神经功能缺损评分比较.第30天进行临床疗效比较.结果 两组的总有效率分别为91.2％和70.6％ (P ＜0.05).发病第7天:两组血肿均无改变,治疗组血肿周围有轻度水肿,对照组血肿周围水肿明显；发病第14天:治疗组血肿有所吸收,血肿周围水肿明显缩小,对照组血肿吸收不明显,血肿周围水肿有所缩小；发病第30天:治疗组大部分患者血肿完全吸收,大部分患者血肿周围水肿消失.结论 三七总皂甙有良好的改善微循环作用,在脑出血早期应用可延迟脑出血后血肿周围水肿的形成,显著缩短水肿的消失时间,对血肿周围缺血区有着重要意义,对脑出血急性期有明显疗效.
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早期应用三七总皂甙对脑出血的治疗
目的 观察早期应用三七总皂甙对脑出血的治疗效果.方法 选取从2010年1月--2013年1月所收治的脑出血患者150例作为临床研究对象分为实验组和对照组两组,均进行吸氧、降颅内压、降低血压、营养神经和维持水电解质平衡等对症治疗.实验组在此基础上,在发病48h后采用三七总皂甙进行治疗,并观察两组疗效和死亡率.结果 实验组的总有效率为94.7%,死亡率为4.0%;对照组的总有效率为77.3%,死亡率为10.7%.两组比较,总有效率和死亡率的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期应用三七总皂甙可以促进血肿与脑水肿吸收,显著提高脑出血患者的生活质量,且安全可靠.
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黄芪三七有效成分配伍抗动脉粥样硬化作用的实验研究
目的:探讨黄芪、三七有效成分槲皮素(Que)和三七总皂甙(tPNS)对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠血清白细胞分化抗原40的配体(CD40L)表达的影响.方法:高脂饮食建立AS大鼠模型.造模成功后药物干预4周,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测各组血清CD40L表达.结果:高脂饮食能诱发大鼠形成As模型.以槲皮素三七总皂甙3:1组治疗效果佳,与各组血清CIMOL的表达量相比,有统计学意义(P<0.05).结论:两者不同比例配伍组方可以下调血清CIMOL的表达.檞皮素三七总皂甙3:1组方疗效佳.
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血塞通对30例冠心病心绞痛病人血液流变学影响的临床观察
血塞通注射液为植物三七提取的有效成分三七总皂甙,主要为人参皂甙Rg1、人参皂甙Rb1、三七皂甙R1,其具有活血祛瘀、通脉活络作用,对冠心病心绞痛病人有一定疗效,现将观察结果分析如下.
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三七总皂甙注射液对急性期脑梗死治疗的系统评价
目的 评价三七总皂甙治疗急性期脑梗死患者的疗效和安全性.方法 通过检索Cochranc图书馆临床对照试验资料库(2007年第3期)、MEDPUB(1990年-2007年)、EMbase(1990年-2007年)、中国生物医学文献光盘数据库(1978年-2006年)等资料.收集纳入试验的所有中文及外文文献及其他相关资料,并采用RevMan4.2.7软件进行系统评价.结果 经筛选后共纳入9个随机对照试验.1 552例患者.Meta分析结果显示,在总有效率方面,三七总皂甙与时照组相比,合并相对危险度(RR)为1.05,99%CI(1.00,1.10);在神经功能缺损改善方面,三七总皂甙与对照组相比,WMD为-1.66,99%CI(-2.79,-0.52),提示在治疗急性期脑梗死有一定改善趋势,且不良反应报告极少,表现轻微,使用相对毒全.结论 目前支持三七总皂甙作为西医基础治疗的辅.助药物的证据还很有限,并缺乏远期生存质量的终点指标,由于纳入研究质量普遍不高,存在临床异质性及发表偏倚的可能性较大,以及待评价研究等因素影响,降低了上述结论的可靠性.有必要开展高质量、大样本的临床随机对照试验研究,以获得更可靠证据.
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三七总皂甙对大鼠脑出血后脑血流及细胞凋亡的影响
目的 探讨大鼠实验性脑出血后脑组织局部脑血流的变化及神经细胞凋亡发生的规律,观察三七总皂甙对出血性脑损伤的保护作用.方法 采用Nath改良法建立大鼠脑出血模型,氢清除法测定其局部脑血流,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.结果 出血后1 h全脑的血流量均下降,4 h恢复至对照组水平,并维持至出血后24 h,出血后48 h再次出现脑血流下降.而干预组脑血流下降不明显,但较脑出血组有统计学意义(P<0.05).大鼠脑出血24 h后脑组织TUNEL阳性细胞数表达显著增高,与脑出血模型组比较,干预组TUNEL阳性细胞数显著减少(P<0.01).结论 三七总皂甙可减轻脑出血后继发性的缺血性损害,并有抑制细胞凋亡的作用.
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黄芪、三七有效成分配伍抗动脉粥样硬化作用的实验研究
目的 探讨黄芪、三七有效成分槲皮素(Que)和三七总皂甙(tPNS)对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠血清白细胞分化抗原40的配体(CD40L)表达的影响.方法 高脂饮食建立AS大鼠模型.造模成功后药物干预4周,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测各组血清CD40L表达.结果 高脂饮食能诱发大鼠形成AS模型.槲皮素三七总皂甙3∶1治疗组与各组血清CD40L的表达量相比有统计学意义(P<0.05).结论 两者不同比例配伍组方可以下调血清CD40L的表达.3∶1组方疗效佳.
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三七总皂甙对不同时间尿激酶溶栓出血性转化的干预研究
目的 观察三七总皂甙(PNS)抑制基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对大鼠缺血性脑卒中不同时间尿激酶溶栓后血脑屏障破坏和颅内出血性转化的干预效果,探寻减轻溶栓并发症,延长溶栓时间窗的途径.方法 采用大鼠自体血栓栓塞大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,脑组织中MMP-9表达采用免疫组织化学法,血脑屏障通透性采用伊文氏蓝法,脑出血量的测定采用分光光度计法.结果 各时间点尿激酶溶栓组MMP-9表达和脑出血量明显增加,血脑屏障通透性也有增加趋势,随溶栓时间延迟上述指标增加越明显;PNS联合治疗组与单用尿激酶组相应时间点比较MMP-9表达显著下降,血脑屏障通透性和脑出血量均有改善.结论 PNS可抑制溶栓后MMP-9高表达,减轻溶栓后血脑屏障破坏和颅内出血性转化,减轻溶栓并发症.
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槲皮素、三七总皂甙对动脉粥样硬化大鼠主动脉PDGF-B链mRNA表达的影响
目的 探讨槲皮素(Que)、三七总皂甙(tPNS)及二者不同比例的益气活血组方对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉血小板衍生生长因子B链(PDGF-B)mRNA表达的影响,以阐明其治疗AS的作用机制.方法 以高脂饲料复制AS大鼠模型,造模成功后分别以Que、tPNS及二者2:1、3:1组方灌胃干预4周后,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定主动脉PDGF-B mRNA的表达.结果 各干预组PDGF-B mRNA的表达与模型组比较,均有统计学意义(P＜0.01),其中以3:1组治疗效果佳,而3:1组与正常对照组、模型组、川芎嗪对照组的PDGF-B mRNA的表达相比,有统计学意义(P＜0.01).结论 Que、tPNS及二者2:1、3:1益气活血组方都可以下调主动脉PDGF-B mRNA的表达.
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黄芪与三七有效成分配伍对动脉粥样硬化大鼠模型TIMP-1表达的影响
目的 利用高脂饲料诱发动脉粥样硬化(AS)大鼠模型,观察益气活血代表中药黄芪、三七有效成分黄芪槲皮素(Que)和三七总皂甙(tPNS)抗AS的作用,探讨二者单独使用及不同比例组方对AS大鼠模型血清基质金属蛋白酶特异性抑制物(TIMP-1)表达的影响.方法 将64只雄性健康Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,正常组10只喂养普通饲料,造模组54只喂养高脂饲料.造模成功后,造模组大鼠停喂高脂饲料改为普通饲料喂养,剩余48只造模组大鼠再随机分为6组,用不同药物干预灌胃30 d后,取各组大鼠血清用酶联免疫吸附试验(ELISA)测血清TIMP-1的表达.结果 Que、tPNS单用以及2:1组方、3:1组方皆可增加TIMP-1表达,以3:1组方为优组.结论 Que、tPNS单用及2:1、3:1组方皆可增加TIMP-1表达,联合用药比单独应用抗AS效果好,并在一定范围内随着益气药物剂量增加,抗AS作用增强.这可能是益气活血法抗AS作用机制之一.
关键词： 动脉粥样硬化 槲皮素 三七总皂甙 基质金属蛋白酶抑制物 -
三七总皂甙对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血基因表达谱影响的探讨
目的研究并阐述三七总皂甙防治冠心病心肌缺血损伤的分子作用机制.方法应用异丙肾上腺素(ISOP)复制心肌缺血损伤的动物模型,采用光、电镜技术和基因表达芯片技术验证三七总皂甙的作用并探索其分子作用机制.结果三七总皂甙能够显著减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血病理损伤程度;在基因表达谱的研究中共筛选出80条差异表达基因,其中模型/正常基因表达谱中筛选出58条差异表达基因,模型/治疗基因表达谱中筛选出24条差异表达基因.结论三七总皂甙可能是通过多条途径对多基因的表达进行调控,从而发挥其显著抗心肌缺血损伤的作用.
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血塞通注射液治疗脑梗死疗效观察
自1999年10月～2002年10月,应用血塞通注射液治疗脑梗死108例,并同常规治疗的108例患者进行比较.现将结果报告如下.
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脑出血大鼠前脑抑凋亡基因bcl-2的表达及三七总皂甙的影响
目的:研究大鼠脑出血前脑内抑凋亡基因bcl-2的表达,以及三七总皂甙对其表达的影响.方法:用原位杂交法观察胶原酶诱导的脑出血大鼠前脑内bcl-2mRNA在对照组和给药组的表达变化;用免疫组化法观察Bcl-2蛋白在对照组和给药组的表达变化.结果:bcl-2mRNA及Bcl-2蛋白主要表达于病灶及病灶周围、大脑皮质额叶、顶叶、梨状区皮质、海马CA1至CA4区,给药组阳性细胞数量显著增加,细胞着色变深;将给药组与对照组Bcl-2蛋白、bcl-2mRNA在病灶周围、皮层、海马处阳性细胞的面密度进行图像分析并统计,结果P＜0.01,具有统计学意义.结论:脑出血大鼠前脑内抑凋亡基因bcl-2的转录及蛋白表达水平均上调;三七总皂甙促进bcl-2mRNA的转录与Bcl-2蛋白的表达,减少细胞凋亡,促进脑出血后前脑内神经元的存活及损伤修复.
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去大脑皮层血管成年大鼠前脑bFGF和PCNA的表达及三七总皂甙作用研究
目的:研究去皮层血管后前脑内bFGF和PCNA的表达,以及三七总皂甙对其表达的影响.方法:通过免疫组织化学的方法检测去除大脑左侧皮层血管成年大鼠前脑内bFGF和PCNA的表达,以及给予三七总皂甙后其表达的变化.结果:去大脑皮层血管后bFGF和PCNA在病灶及病灶周围、大脑皮质、海马、纹状体、侧脑室室管膜下层和室管膜层等均有表达,给予三七总皂甙后阳性细胞数量显著增加,反应增强、细胞着色加深,经图象分析阳性细胞的面密度和光密度及细胞记数,并统计处理,作用明显,P＜0.001,具有统计学意义.结论:三七总皂甙促进去大脑皮层血管后成年大鼠前脑内bFGF和PCNA的表达,bFGF可能通过多种分泌方式及转运途径促进神经元存活、损伤神经组织的修复、血管增生以及脑内细胞的增殖,其中包括促进脑内胶质细胞和神经干细胞的增殖.
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三七总皂甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质及海马内肾上腺髓质素的影响
目的 探讨三七总皂甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质及海马内肾上腺髓质素(ADM)的影响.方法 采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,阻断血流2h后再灌注4h.应用免疫组织化学染色法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的ADM表达情况及三七总皂甙对其影响.结果 正常大鼠海马及皮质内即有ADM表达,假手术后ADM表达略有增加(P＞0.05);大鼠脑缺血再灌注后ADM免疫反应阳性细胞多于正常对照组及假手术组(P＜0.05);大鼠脑缺血再灌注后缺血侧及缺血对侧ADM免疫反应阳性细胞均增多,但以缺血侧区域增多为明显(P＜0.05).大鼠腹腔注射三七总皂甙后,ADM阳性细胞表达比缺血再灌注组或生理盐水组明显增多(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注后ADM表达增强,三七总皂甙能增强脑缺血再灌注后脑组织表达ADM,对缺血再灌注后脑组织具有保护作用.
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大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位变化与三七总皂甙的影响
背景:有研究显示,三七总皂甙能明显增强大鼠的学习与记忆能力,但其对外周神经系统的作用仍需进一步观察.目的:观察三七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的作用.设计:观察对照实验.单位:广西医科大学药理学教研室.材料:实验于2005-01/2006-02在广西医科大学实验中心药理实验室完成.选用30只健康雄性清洁级SD大鼠,体质量(220±20)g,由广西医科大学实验动物中心提供.SEN-7203数字式三通道刺激器、MEZ8301型微电极放大器为日本NIHON KOHDEN公司产品,玻璃微电极拉制仪、微电极操纵仪均为日本Narishige公司产品.三七总皂甙(为云南昆明雅阁臣药业公司产品批号020802)氯化乙酰胆碱(Ach)为美国Sigma公司产品.方法:大鼠麻醉后迅速处死,打开胸壁,在显微镜下将星状神经节离体并将标本迅速移至灌流浴槽,剥去神经节外层结缔组织膜,用金属细针固定其边缘.用含体积分数0.95 O2与体积分数0.05 CO2混合气体和pH为(7.4±0.05)的Kreb's持续、恒温(34.0±0.5℃)灌流神经节,同时采用质量浓度范围0.08～0.16 g/L三七总皂甙对神经节进行灌流和培养.①用内充3 mmol/L KCI的玻璃微电极穿刺离体星状神经节神经元,记录细胞内突触后膜除极反应的幅度.②选用三七总皂甙可逆性抑制快兴奋性突触后电位的高浓度0.16 g/L直接灌流,观察三七总皂甙对外源性Ach(1 mmol/L,1 min)引起的突触后膜除极反应幅度和时程的影响.③选用三七总皂甙可逆性抑制快兴奋性突触后电位的高浓度0.16 g/L直接灌流,观察三七总皂甙对膜性质(膜电阻和膜电位)的影响.主要观察指标:①细胞内突触后膜除极反应的幅度.②高浓度0.16 g/L三七总皂甙对外源性Ach引起的突触后膜除极反应幅度和时程及对膜性质(膜电阻和膜电位)的影响.结果:纳入大鼠30只均进入结果分析.①三七总皂甙对快兴奋性突触后电位的影响:三七总皂甙在0.10～0.16 g/L范围内可逆性抑制快兴奋性突触后电位,使快兴奋性突触后电位幅度减小,或使顺行动作电位变成快兴奋性突触后电位,三七总皂甙质量浓度越高,对快兴奋性突触后电位的抑制作用越明显.抑制作用多在三七总皂甙灌流3～10 min内出现,0.16 g/L三七总皂甙起效快,通常在3～4 min内就使快兴奋性突触后电位明显下降.停止三七总皂甙灌流后,用正常Kreb's冲洗15～20 min可使快兴奋性突触后电位基本恢复至给药前的对照水平.②三七总皂甙对外源性Ach引起膜除极反应的影响:用0.16 g/L三七总皂甙灌流前后Ach除极反应的幅度和时程分别为(15.5±2.4)mV,(256.1±21.5)s,与给三七总皂甙后无明显差异[(14.3±1.9)mV,(228.6±24.5)s,P＞0.05].③三七总皂甙对膜性质的影响:给药前后平均膜电位差异不明显[-(55.5±12.1),-(54.3±10.4)mV,P＞0.05].平均膜电阻亦无明显差异[(53.9±5.1),(55.1±4.8)MΩ,P＞0.05].结论:三七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位有可逆性抑制作用,抑制可能是通过突触前机制产生.
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三七总皂甙对大鼠体内肝卵圆细胞增殖的调控及机制
目的:观察三七总皂甙对大鼠肝卵圆细胞增殖模型肝脏缝隙连接蛋白32、43表达、缝隙连接细胞间通讯功能和肝卵圆细胞增殖的影响,探讨三七总皂甙调节肝卵圆细胞增殖的可能机制.方法:实验于2004-07/2006-02在江西省分子医学重点实验室完成.①实验材料:健康雄性清洁级Wistar大鼠,体质量150 g左右,随机分成对照组(n=6)、模型组(n=38)、三七总皂甙组(n=37).三七总皂甙注射剂(昆明制药集团股份有限公司惠赠).②实验方法:模型组大鼠按20 mg/(kg·d)剂量灌喂2-乙酰氨基芴,连续4 d,第5天不灌喂,行2/3肝切除,术后次日按20 mg/(kg·d)剂量继续灌喂5 d;三七总皂甙组大鼠按模型组建模时,即第1次2-乙酰氨基芴灌胃前1 h予以三七总皂甙25 mg/(kg·d)腹腔内注射,并持续实验结束.模型组、三七总皂甙组在术后4 h,4 d,8 d,12 d,16 d随机取6只大鼠检测.对照组大鼠未作特殊处理,作正常对照.③实验评估:采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组织化学和细胞形态学方法计数肝卵圆细胞;切开标记/染料示踪技术确定缝隙连接细胞间通讯;免疫组织化学及RT-PCR技术检测缝隙连接蛋白32蛋白及m RNA表达;免疫组织化学、Western blot及RT-PCR技术分析CX43蛋白及m RNA水平.结果:肝功能衰竭导致模型组大鼠死亡8只,三七总皂甙组死亡7只,共66只进入结果分析.①大鼠肝卵圆细胞的活化、增殖情况:对照组,模型组和三七总皂甙组4 h未见肝卵圆细胞增殖.模型组4 d汇管区有肝卵圆细胞增殖反应,8 d肝卵圆细胞增殖达峰值,12 d肝卵圆细胞从汇管区向肝实质内浸润,16 d肝卵圆细胞增殖较12 d减少.与模型组比较,三七总皂甙组4,8,16 d减少(P＜0.05),12 d增殖肝卵圆细胞增多(P＜0.05).②大鼠肝脏缝隙连接细胞间通讯的变化:各时点模型组、三七总皂甙组大鼠肝脏缝隙连接细胞间通讯均低于对照组(P＜0.01),与模型组比较,三七总皂甙组各时点缝隙连接细胞间通讯升高(P＜0.01).③大鼠肝脏CX32、CX43蛋白及CX32、CX43 mRNA表达:模型组、三七总皂甙组各时点CX32蛋白表达低于对照组(P＜0.05),与模型组比较,三七总皂甙组4 d表达上调(P＞0.05),余时点均明显升高(P＜0.05).模型组CX32mRNA水平4 h～16 d各时点均低于对照组,与模型组比较,三七总皂甙组4 h上调(P＞0.05),4～16 d明显升高(P＜0.05);模型组、三七总皂甙组CX43蛋白表达上调,模型组4 h～16 d各时点CX43蛋白均高于对照组.与模型组比较,三七总皂甙组在4 h下凋(P＞0.05),4 d、8 d时点表达下降(P＜0.01),12,16 d时点升高(P＜0.05,P＜0.01).模型组CX43mRNA4 h～16 d各时点均高于对照组.与模型组比较,三七总皂甙组CX43 mRNA水平与蛋白趋势一致,呈现表达峰值低、持续时间长的特点.结论:三七总皂甙可使大鼠2-乙酰氨基芴喂食+肝切除术模型肝脏的肝卵圆细胞增殖峰低、滞后、持续时间长,其机制与调节大鼠2-乙酰氨基芴喂食+肝切除术模型肝脏的缝隙连接蛋白时空表达模式改变肝脏缝隙连接细胞间通讯功能相关.
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三七总皂苷促进脑出血后侧脑室室管膜下神经干细胞的增殖和分化
目的:三七总皂苷可促进去大脑皮质血管后成年大鼠前脑侧脑室室管膜下层神经干细胞Nestin、PCNA和bFGF的表达,以及促进离体胎鼠皮质神经干细胞增殖、分化作用.实验拟采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型和免疫组织化学染色法观察三七总皂甙对脑出血大鼠侧脑室室管膜下神经干细胞增殖和分化的作用.方法:实验于2002/2006年在北京中医药大学神经解剖学实验室完成.①实验材料:Wistar大鼠60只,雄性,清洁级,体质量220～250 g,由中国中医研究院实验动物中心提供,将大鼠随机分为正常组、模型组和给药组,20只/组,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.三七总皂苷血栓通注射液由内蒙古康源药业提供,批准文号:22-5802-内卫药准字(1999) 1787号,规格:5 mL:175 mg.②实验方法:采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,给药组术后腹腔内注射三七总皂苷35 mg,1次/d,模型组术后腹腔注射生理盐水,1次/d,正常组不作任何处理.③实验评估:采用免疫组织化学染色法和图像分析技术检测增殖细胞核抗原(PCNA)、β－Ⅲ型微管蛋白(Tuj-1)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)在室管膜下的表达.结果:60只大鼠均进入结果分析.脑出血后模型组同侧侧脑室内、外侧壁及背外侧角室管膜下区有增殖细胞核抗原、β－Ⅲ型微管蛋白、胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞,给予三七总皂苷干预后,室管膜下细胞增殖细胞核抗原、胶质原纤维酸性蛋白、β－Ⅲ型微管蛋白阳性细胞数目和反应强度较模型组明显增强,差异具有显著性意义(P < 0.05, P < 0.01).结论:三七总皂苷具有促进脑出血后侧脑室背外侧角室管膜下区神经干细胞增殖、分化,并向病灶迁移,促进损伤修复的作用.
