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衰减全反射法快速鉴别三种药品包装用复合膜的效果
应用傅立叶变换衰竭全反射红外光谱法(ATR-FTIR)分析技术,对三个不同厂家生产的双向拉伸聚丙烯/铝/聚乙烯药品包装用复合膜进行了快速鉴别.本研究所检测的样品双向拉伸聚丙烯/铝/聚乙烯药品包装用复合膜系指双向拉伸聚丙烯(BOPP)与低密度聚乙烯(LDPE)通过黏合剂复合而成的膜.双向拉伸聚丙烯(BOPP)由于拉伸分子定向,所以这种膜的物理稳定性、机械强度、气密性较好,透明度和光泽度较高,耐韧耐磨,是目前应用广泛的印刷薄膜.本方法操作简单,无须特殊制样,效率高.
关键词： 傅立叶变换衰竭全反射红外光谱法 ATR 聚乙烯 聚丙烯 -
雷公藤甲素对三阴性乳腺癌细胞BRCA1表达影响
目的 探讨雷公藤甲素(TPL)对三阴性乳腺癌细胞中乳腺癌易感基因1(BRCA1)表达影响及机制.方法 用不同浓度TPL(12.5、25.0、50.0和100.0 nmol/L)处理携带野生型BRCA1基因的三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-468后,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况、RT-PCR法检测BRCA1、ATM(ataxia telangiectasia mutated)和ATR(ATM and Rad3-related)mRNA表达水平、Western blot检测BRCA1、ATM、ATR蛋白及BRCA1蛋白磷酸化表达水平.结果 不同浓度TPL处理后,MDA-MB-468细胞生长受到明显抑制,TPL 12.5、25.0、50.0、100.0 nmol/L剂量组MDA-MB-468细胞生长抑制率分别为13.3％、32.3％、42.9％、60.7％,抑制率与TPL呈浓度依赖性;与对照组比较,各剂量TPL组MDA-MB-468细胞BRCA1、ATM和ATR mRNA及蛋白表达水平均明显下调,呈剂量效应关系;TPL对MDA-MB-468细胞BRCA1中Ser-1524位点磷酸化作用具有明显抑制作用,并呈剂量效应关系.结论 雷公藤甲素可诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与其抑制细胞中BRCA1表达及其磷酸化水平有关.
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ATM和ATR:在G2-M期阻滞与凋亡中的作用及相互关系
ATR和ATM是DNA损伤引起的G2-M期阻滞的主要信号因子,它们通过调节不同的细胞因子在细胞G2-M期阻滞中发挥不同的作用,并且它们相互作用在诱发细胞凋亡方面也有重要意义.本文着重阐述了近年来报道的有关ATR和ATM在G2-M期阻滞与凋亡中的作用及相互关系方面的研究进展.
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ATR抑制剂VE-822对人乳腺癌细胞MCF-7的作用
目的 检测ATR抑制剂VE-822对人乳腺癌细胞MCF-7的细胞增殖、周期及凋亡的影响,初步探讨其机制.方法 采用对数生长期的人乳腺癌细胞MCF-7,给予不同浓度梯度ATR抑制剂VE-822干预24h、48h、72h,DMSO为对照组.CCK-8法检测各组MCF-7细胞增殖抑制情况,流式细胞术(Flowcytometry,FCM)检测其对细胞周期及凋亡的影响,并采用western blot检测p-ATR、p-chk1、BRCA1、rad51、γ-H2AX蛋白的表达.结果 VE-822处理组较DMSO对照组的MCF-7细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而呈现剂量依赖效应,差异有统计学意义(P<0.05).实验组中MCF-7细胞发生G1/S期阻滞,并伴有细胞凋亡增加,差异有统计学意义(P<0.05).实验组中p-ATR、p-chk1、BRCA1、rad51蛋白含量较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05).实验组中 γ-H2AX蛋白含量较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ATR抑制剂VE-822可明显抑制体外人乳腺癌细胞MCF-7增殖、诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡,其机制可能与抑制同源重组修复(homologous recombinational repair,HRR)和非同源重组修复(non-homologous end joining,NHEJ)有关.
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胞外信号调节激酶促进DNA损伤反应的作用机制
机体在长期进化中拥有一整套DNA损伤反应(DNA damage response,DDR)系统来保证基因组的完整性,其中重要的就是通过激活检验点以阻止细胞周期进程,并修复损伤的DNA.细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路是经典的细胞信号转导通路,具有调节细胞增殖、分化、凋亡等多种功能,二者的功能性联系都能调节细胞增殖.本综述旨在阐述ERK激酶在DNA损伤反应中的作用.
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人脑胶质瘤中ATM、ATR、Chk1和Chk2基因表达研究
目的 研究ATM、ATR、Chk1和Chk2在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤发生的关系. 方法 采用SYBRTM Green实时定量PCR技术检测35例人原发脑胶质瘤组织和10例正常脑组织中的ATM、ATR、Chk1和Chk2的表达水平. 结果 ATR、Chk1和Chk2基因在各级脑胶质瘤中表达较正常脑组织升高,差异均有统计学意义(P<0.05).其中,ATR和Chk2基因表达在Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤组织之间差异均无统计学意义(P0.05),而Chk1,在Ⅳ级胶质瘤中的表达较Ⅱ级、Ⅲ级胶质瘤明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).ATM基因表达量在正常脑组织和各级脑胶质瘤中差异无统计学意义(P0.05). 结论 ATR、Chk1和Chk2在人脑胶质瘤中表达上调,说明这些基因可能与人脑胶质瘤的发生有关.其中,Chk1表达与肿瘤恶性程度有关.可作为判别胶质瘤病理级别的辅助指标.
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辅助生殖技术运用中的伦理问题研究
辅助生殖技术(ART)是采用医疗辅助手段使不育夫妇妊娠的技术,常见的有人工授精技术、排卵和精子的诱导技术、克隆技术、体外受精、胚胎移植及其衍生技术等[1].ART的新进展为医学辅助生育开辟了新领域.它在满足无数家庭生儿育女的愿望下,确实给其带来了无限的曙光,但同时也影响着人类的自然生育方式,人类完全可以不依赖于人体来完成生殖过程,婚姻、性、伦理问题日益凸显.研究人类ART的伦理问题,为深化社会宏观伦理学、遵循ATR调节规范、促进ATR在全球更深层次上的发展有着至关重要的意义.
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miR-146b-5p通过抑制ATR通路诱导肺癌A594细胞凋亡
目的:研究miR-146b-5p对ATR的靶向抑制、诱导A594细胞凋亡的作用.方法:CCK8实验、克隆形成实验检测对照组、miR-146b-5p类似物转染组和阴性转染组,观察A594细胞增殖和存活能力;TargetScan7.1与miRanda软件预测miR-146b-5p靶向ATR.实时定量PCR检测对照组、miR-146b-5p组和Negative mimics组ATR mRNA表达变化 设计ATR 3'UTR突变序列(ATR-3'UTR-mut)和荧光报告载体实验验证miR-146b-5p对ATR的靶向作用;Western Blot实验检测各组癌细胞中ATR通路蛋白ATR、Chk1、p53表达变化,流式细胞仪检测各组细胞凋亡.结果:CCK8实验和克隆形成实验结果:与对照组比较,miR-146b-5p组细胞数降低,克隆形成率从0.98±0.01降低到0.57±0.03,差异显著(P＜0.05);Negative mimics组细胞数和克隆形成率0.92±0.03均无显著差异(P＞0.05).实时定量PCR结果与对照组比较,miR-146b-5p组ATR mRNA表达从0.96±0.02降低到0.38±0.03,差异显著(P＜0.05);无义序列组ATR mR-NA表达为0.94±0.02,差异不显著(P＞0.05);荧光报告载体实验结果:ATR 3'UTR miR-146b-5p组ATR mRNA降低到0.36±0.03,差异显著(P＜ 0.05);ATR 3'UTR-mut miR-146b-5p组ATR mRNA表达量为0.96 ±0.02,差异不显著(P＞0.05).Western Blot结果显示miR-146b-5p组ATR、Chk1、p53蛋白表达降低.流式细胞仪结果显示miR-146b-5p组细胞凋亡率增加(26±2.18)％,差异显著(P＜0.05).结论:miR-146b-5p通过抑制ATR信号通路诱导肺癌A594细胞凋亡.
关键词： miR-146b-5p ATR 肺癌 细胞凋亡
