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ERK1/2 MAPK文献资料
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子宫内海洛因暴露对小鼠前额叶皮层海马和伏核p-ERK1/2表达的影响
目的 观察子宫内海洛因暴露对小鼠前额叶皮层(PFC)、海马(HP)和伏核(Acb)脑区磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达的影响,探讨ERK MAPK细胞信号转导通路是否参与了发育期海洛因暴露导致小鼠神经行为缺陷的分子机制.方法 于胚胎鼠9～18日龄时,每天给孕鼠皮下注射海洛因10 mg/kg一次,建立宫内海洛因暴露小鼠模型.按出生前处理将小鼠分为海洛冈组(Her)和盐水组(Sal).RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测两组小鼠前PFC,HP和Acb三个脑区组织p-ERKl/2的表达变化.结果 与Sal组相比,Her组小鼠的体重无明显变化;p-ERK1/2的mRNA和蛋白表达在三个脑区无明显改变.结论 发育期10 mg/kg海洛因暴露未损伤小鼠的体格发育,海洛因可能通过ERK1/2 MAPK信号通路以外的机制导致神经行为缺陷.
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氯沙坦通过ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶途径抑制高糖诱导的小鼠系膜细胞结缔组织生长因子表达
糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的慢性并发症之一,其主要病理特征是由细胞外基质(ECM)增多引起的肾小球硬化.血管紧张素(Ang)受体拮抗剂氯沙坦可有效地延缓肾小球硬化,被用于DN的治疗.高糖可诱导肾脏系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)的表达,从而促进ECM积聚和组织器官的纤维化.丝裂原活化蛋门激酶(MAPK)作为真核细胞胞质内的信号转导终末通路,与DN的发病密切相关[1].本研究观察高糖是否通过ERK1/2 MAPK途径调节小鼠系膜细胞CTGF的表达,以及氯沙坦对CTGF的作用是否也与ERK1/2 MAPK通路相关.
