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  • 从肿瘤微环境谈治疗大肠癌肝转移

    作者:王霞;许尤琪

    肿瘤微环境的改变是导致恶性肿瘤发展转移的关键.肿瘤微环境与中医的"脾虚""痰浊"相关.从健脾化痰行气入手对大肠癌伴肝转移患者进行治疗,能取得较好的临床疗效.

  • CD44基因拼接体、p53基因突变和染色体倍性与大肠癌转移之间关系的机理研究

    作者:沈仲毅;沈天伟;陆佩华;周光炎

    目的:探讨大肠癌CD44v6表达、p53基因突变和染色体倍性与大肠癌转移之间的关系和作用机理.方法:流式细胞仪测定大肠癌细胞倍性及其在细胞周期各相中的分布;RT-PCR方法及特异探针D3对大肠癌细胞进行Southern Blot,并对杂交条带进行辉度扫描;银染PCR单链构象多态性(SSCP)技术检测大肠癌细胞p53基因突变.结果:正常对照、良性腺瘤、肿瘤未转移和肿瘤转移组其CD44v6阳性率和p53基因突变率呈逐渐上升趋势,CD44v6辉度扫描表明肿瘤未转移组(2 317.26±198.73)和转移组(10024.16±855.40)相比较,表达量有显著差异(P<0.02);CD44v6阳性和阴性两组中G2M期细胞均值分别占6.24%和5.48%(P>0.05),异倍体细胞分别为62.16%和60.00%(P>0.5);而p53基因突变和未突变两组中G2M细胞占10.33%和4.01%(P<0.05),异倍体细胞分别为85.20%和30.00%(P<0.005);肿瘤异倍体细胞转移率显著高于二倍体细胞.结论:CD44v6的表达与转移高度相关,CD44v6和p53基因突变与肿瘤转移关系可能涉及不同的作用机理.CD44v6与p53基因突变相比较而言,CD44v6不失为一个更好的肿瘤转移标记.

  • 长必安干预大肠癌转移的基因芯片研究

    作者:罗森飙;沈汉澄

    目的:探讨中药长必安抑制大肠癌转移的机制.方法:应用含227个靶基因芯片分析长必安干预后的大肠癌裸鼠转移模型的基因表达谱差异.结果:发现p47LBC、DKPZP434A2322与synthetase-like protein mRNA等3个基因在肠癌转移模型发生转移和未发生转移的癌组织中存在表达差异,长必安对后两个基因产生上调作用.结论:中药长必安对多个癌转移相关基因可能有调控作用.

  • 高表达Ck2β与大肠癌发生和转移的相关性研究

    作者:邹金金;罗何三;黄志勇;董忠谊;曾钦;吴德华

    目的 探讨ck2β蛋白在正常大肠粘膜、大肠腺瘤和大肠癌组织中的表达及其在大肠癌发生及转移中的作用.方法 采用免疫组化方法检测46例正常大肠粘膜组织、20例大肠腺瘤及66例大肠癌组织中ck2β蛋白的表达.用RNA干扰技术沉默大肠癌细胞中ck2β蛋白表达,Western blot实验检测干扰效果;平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的变化;Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 ck2β在正常大肠粘膜组织中不表达或弱表达,核表达阳性率为8.7%,浆表达阳性率为13.0%;在大肠腺瘤组织中中度表达,60%呈核阳性表达,40%呈浆阳性表达;而在大肠癌组织中,ck2β呈强阳性表达,核表达阳性率为75.8%,浆表达阳性率为62.1%,三者间差异有统计学意义(P<0.05).ck2β蛋白表达与大肠癌的淋巴结转移密切相关,伴发淋巴结转移的大肠癌组织ck2β阳性表达明显高于无淋巴结转移者(P<0.05).体外实验发现,沉默大肠癌细胞中ck2β的表达能显著抑制细胞的增殖及侵袭能力.结论 ck2β蛋白的表达与大肠癌的发生和转移密切相关.

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