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TLR4/NK-κB信号介导氧化型低密度脂蛋白诱导的人血管平滑肌细胞钙化
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法:用Ox-LDL诱导体外培养的人血管平滑肌细胞钙化,real-time PCR和Western blot检测TLR4,血管平滑肌细胞收缩型蛋白SMA和SM22α,以及成骨样分化相关蛋白Msx2、osterix和BMP2的表达水平,细胞免疫荧光检测细胞核内NK-κB的表达水平。结果:Ox-LDL可促进TLR4的表达上调以及激活其下游分子NK-κB向细胞核内转移。 TLR4 siRNA转染细胞可减轻Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化,抑制血管平滑肌细胞成骨样分化相关蛋白Msx2、osterix和BMP2的表达水平,升高收缩型蛋白SMA和SM22α的表达水平,阻断NK-κB核内转移。另外,NK-κB抑制剂PDTC可抑制Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化。结论:TLR4通过激活NK-κB促进Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化,提示TLR4可作为干预血管钙化的潜在靶点。