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失神经支配骨骼肌退变形态学及酶组织化学研究
神经损伤后，骨骼肌萎缩的防治一直是周围神经外科的一大难题，为进一步明确失神经支配不同时期肌肉的形态结构、生理生化以及它们之间的内在规律，我们对大鼠失神经支配腓肠肌的组织形态学及酶组织化学变化进行研究，现报道如下。材料与方法一、实验动物与模型：SD大鼠42只，随机分成7组，每组6只。硫喷妥钠溶液腹腔内注射麻醉后，在放大10倍手术显微镜下，结扎切断胫神经后，两断端返转180°固定。分别于术后2、4、6、8、12、16及20周取右小腿腓肠肌作实验观察，另取6只大鼠腓肠肌测定正常值作为对照。
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慢性压迫性脊髓损伤减压后骨骼肌的变化
目的: 观察慢性压迫性脊髓损伤减压后骨骼肌的微观形态学、凋亡相关蛋白(Fas,Caspase8)表达及钙泵活性的变化. 方法: 80只Wistar雌性大鼠,随机分为正常组、慢性压迫组和减压组.慢性压迫组及减压组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫,于2 mo后压迫到60%左右程度.慢性压迫组处死大鼠后取腓肠肌作为标本;减压组彻底减压后分别于5,10,15,20,25及30 d取材.且各组在取材前对大鼠进行运动功能测定.所有标本做HE染色和Fas,Caspase8免疫组化染色及钙泵活性测定.并用图像分析仪测定肌细胞直径及截面积和 Fas,Caspase8灰度值. 结果: 压迫组的大鼠腓肠肌细胞萎缩、直径变细(9.9±1.1 μm vs 18.8±2.7) μm](P<0.01)及截面积变小 [(463±61) μm2 vs (894±84) μm2](P<0.01),肌细胞Fas表达增高(0.09±0.02 vs 0.02±0.01) (P<0.01),Caspase8表达增高(0.07±0.02 vs0.01±0.01)(P<0.01),钙泵活性降低[(0.08±0.03) kat·g-1 vs (0.16±0.05)kat·g-1](P<0.01);而减压后则有明显的恢复. 结论: 慢性压迫性脊髓损伤所导致的骨骼肌退变在减压后有明显的恢复,并且与脊髓功能的恢复情况相一致.
