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非小细胞肺癌内TRAG-3抗原的表达及其临床意义
目的检测非小细胞肺癌内肿瘤抗原TRAG-3的表达情况,分析TRAG-3表达与术前新辅助化疗及肿瘤分期的关系.方法用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组化的方法检测了共48例非小细胞肺癌患者的手术切除标本中TRAG-3抗原的表达.结果正常肺组织和癌旁组织中未见TRAG-3表达;48例肺癌标本中,共有26例(54%)非小细胞肺癌表达TRAG-3抗原,其中22例肺腺癌中有16例(73%)表达,而20例肺鳞癌中有8例(17%)表达,两者差异显著;术前化疗对TRAG-3的表达无显著影响;TRAG-3抗原的表达率与肿瘤的分期无关.结论非小细胞肺癌内有较高比例的TRAG-3抗原表达;TRAG-3抗原在非小细胞肺癌内的表达与术前化疗及肿瘤分期无关.
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5-氮-2′-脱氧胞嘧啶诱导肺腺癌A549细胞株TRAG-3肿瘤抗原表达
目的探讨5-氮-2′-脱氧胞嘧啶(DAC)对肺腺癌A549细胞株TRAG-3肿瘤抗原表达的影响.方法采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)及免疫组化的方法.结果 RT-PCR和免疫组化方法均显示:正常情况下,肺腺癌A549细胞内不表达肿瘤相关抗原TRAG-3;5-氮-2′-脱氧胞嘧啶诱导24h后,A549细胞内即可检测到TRAG-3 mRNA和蛋白表达,直至检测的第7天仍然有TRAG-3表达;TRAG-3蛋白表达位于细胞胞浆内.结论 5-氮-2′-脱氧胞嘧啶可用于诱导肺癌细胞表达TRAG-3,可望增强肺腺癌细胞的免疫原性.
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肿瘤抗原TRAG-3 HLA-A2.1限制性CTL表位的鉴定
目的寻找并鉴定TRAG-3来源的HLA-A2.1限制性CTL表位,为临床开展基于TRAG-3表位的特异性免疫治疗奠定基础.方法应用超基序和量化基序方案,预测TRAG-3 HLA-A2.1限制性CTL表位.用计算机分子模拟的方法,对预测表位进行分子模拟.用流式细胞仪分析测定各肽与HLA-A2.1分子的结合力.后,应用HLA-A2.1阳性健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC)对其体外诱导的CTL效应进行鉴定.结果应用超基序和量化基序方案,预测出4个候选表位肽,用计算机分子模拟发现其中只有TRAG-3(37-45)不符合HLA-A2.1限制性CTL表位的特点.在上述4个九肽中,TRAG-3(58-66)与HLA-A2.1分子的结合力高.在进一步的CTL诱导实验中,发现TRAG-3(58-66)能够诱导健康志愿者PBMC产生特异性CTL.结论表位预测、计算机分子模拟、结合力分析和体外CTL诱导实验的一致性较好.4种方法一致认为,TRAG-3(58-66)(ILLRDA-GLV)为HLA-A2.1限制性CTL表位.该表位肽可望用于基于TRAG-3抗原多肽疫苗的临床实验.
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TRAG-3 HLA-A2.1限制性CTL表位的预测及结合力分析
目的寻找并鉴定TRAG-3来源的HLA-A2.1限制性CTL表位,为临床开展基于TRAG-3表位的特异性免疫治疗奠定基础.方法应用超基序和量化基序方案预测TRAG-3 HLA-A2.1限制性CTL表位;采用标准Fmoc方案合成侯选表位,RP-HPLC纯化、分析多肽,质谱鉴定各肽;后,用T2细胞株测定各肽与HLA-A2.1分子的结合力.结果超基序和量化基序方案预测出了4个侯选表位肽;标准Fmoc方案合成的各肽经纯化后纯度大于90%,各肽的相对分子质量与理论值一致;在 4个侯选表位肽中,ILLRDAGLV(58-66)九肽与HLA-A2.1的结合力强.结论表位预测的结果与结合力分析实验结果一致性较好,两者联合应用初步认为ILLRDAGLV(58-66)九肽为TRAG-3 HLA-A2.1限制性CTL表位的可能性大.
