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大学生运动性猝死防控机制探讨
本文总结出运动性猝死的运动项目以跑步、军训为主,猝死的原因以心源性为主,提出从加强学生健康教育,动态监测大学生身体素质与运动性猝死高发的运动项目,系统训练提升大学生体适能,加强师生急救培训等方面探讨运动性猝死防控机制研究.
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中国优秀运动员运动性猝死三级预防筛查体系的研究
目的:通过对我国竞技体育运动员心脏疾病的流行病学筛查与预防,建立竞技体育运动员运动性猝死的三级预防体系.方法:2000年～2008年奥运会备战周期中的中国国家队优秀运动员1806名,依照心血管疾病三级预防的要求,以心脏疾病的筛查作为心血管危险因素基线调查资料,掌握运动员群体心血管疾病患病率及疾病谱:确立随访目标予以跟踪随诊;进行长期指导和治疗.结果:建立三级预防体系和长期监护指导,可以有效控制运动员的心血管病危险因素,减少发病率,改善心脏功能,在降低心源性运动性猝死方面起到了明显的效果.
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军事训练中运动性猝死高危人群筛查方法的研究
目的 探索军事训练中运动性猝死高危人群的筛查方法.方法 通过问卷调查、物理查体、12导联心电图分析筛查,在960名士兵中筛选出高危人群作为高危组(120例),从剩余士兵中随机匹配正常对照组(120例).比较两组士兵5000米跑步前、后(跑步前30 min,跑步后30 min)血浆中肾上腺素(EPI)、一氧化氮(NO)、高敏C反应蛋白(CRP)浓度的变化(ELISA法检测).结果 两组士兵运动后血浆EPI、CRP水平较运动前显著增高,血浆NO水平较运动前显著降低(P＜0.05).运动后高危组血浆EPI和CRP较对照组明显升高[(111.1±10.3)ng/L比(101.9±12.5)ng/L,(33.9±5.8)ng/L比(28.1±4.1)ng/L],高危组NO较对照组显著降低[(102.3±12.3)μmol/L比(108.3±9.7)μmol/L] (P＜0.05).结论 本方法有助于对运动性猝死高危人群的筛选,对预防运动性猝死的发生有一定的指导意义.
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动态心电图对运动性心脏损伤及猝死的预警意义
动态心电图的新指标对运动性心脏损伤及猝死有一定的预测意义.文章介绍了动态心电图新指标心率变异性、T波电交替、QT离散度、心率减速力等,分析了其在运动造成心脏损伤中的预警意义.提出综合分析各种指标可以提高诊断的准确性,以期为预防军队过度训练造成的心脏损伤及运动性猝死提供参考依据.
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由2015年运动性猝死事件浅析高校医院防范策略
以2015年间出现的5例运动性猝死为例,分析运动性猝死的流行病学、病因和发病机制,结合高校在校大学生的特点,提出在高校防范运动性猝死的三级预防策略.
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力竭运动性猝死模型大鼠运动皮质Bax、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化
背景：运动性猝死是运动实践中的常见现象，因偶发故其机制不明。
目的：观察运动性猝死大鼠的运动皮质细胞形态学改变、凋亡调控因子Bax、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化，探讨连续力竭性负重游泳训练中运动性猝死的发生及调控机制。
方法：130只雄性SD大鼠随机选7只为空白对照组，其余大鼠在疲劳造模后按36 h的训练周期、对大鼠进行连续力竭性负重游泳训练，并分别在6×36 h、9×36 h与12×36 h训练后随机处死7只大鼠分别记为连续力竭性负重游泳训练1，2，3组(力竭运动1，2，3组)；将多次相同模型实验中、6×36 h后偶然出现在每次训练中或训练后24 h内的死亡大鼠(排除因呛水死亡)记为运动性猝死组(n=5)。采用苏木精-伊红染色观察大脑运动皮质细胞的形态结构变化，免疫组织化学染色检测Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达变化。
结果与结论：①与空白对照组相比，力竭运动1，2，3组和运动性猝死组的运动皮质细胞形态结构发生明显改变，Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达率明显增高(P<0.05)；②在力竭运动1，2，3组和运动性猝死组中Bax及Bcl-2蛋白呈递增趋势，Bcl-2蛋白表达增强程度高于Bax蛋白；而脑源性神经营养因子的表达呈先增加后降低的趋势；③结果表明，力竭运动组及运动性猝死组中运动皮质细胞内Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达的增强可能与运动皮质细胞的保护抑制机制有关；过度疲劳时运动皮质内脑源性神经营养因子表达的下降可能是诱发运动性猝死的原因之一。 -
过度疲劳状态下运动性猝死模型大鼠甲状腺及心脏功能变化
背景：疲劳过度累积会引起机体一系列的变化，乳酸堆积、机体代谢速率减慢、能量摄取障碍等，导致过度训练。当发生过度训练时机能将出现负叠加现象，而负叠加过程的发展终会导致过劳死、运动性猝死的发生。
目的：为研究过度疲劳状态下大鼠甲状腺功能的变化情况，进一步探索“心源性”运动性猝死与甲状腺功能的关系。
方法：将30只雄性SD大鼠，随机抽取7只作为空白对照组，其余大鼠进行力竭性负重游泳训练至过度疲劳，其中疲劳组7只，运动性猝死大鼠7只，运动后即刻取材进行以下测定：①苏木精-伊红染色观察甲状腺滤泡上皮细胞、心肌纤维形态结构及细胞间质的变化；②ELISA检测血清三碘甲状腺原氨酸(甲状腺素，T3)、四碘甲状腺原氨酸(甲状腺素，T4)、促甲状腺激素、血清乳酸脱氢酶2水平。
结果与结论：①运动性运动性猝死组大鼠甲状腺滤泡淡染，细胞间质疏松，部分滤泡胶质出现大量空泡；心肌间血管极度扩张，心肌纤维纤细，部分肌纤维断裂，心肌充血出血严重；②运动性猝死组大鼠血清中乳酸脱氢酶2浓度明显高于空白对照组(P<0.05)；③运动性猝死组血清中T3、T4浓度明显高于对照组(P<0.05)，且T4显著低于疲劳组(P<0.01)，促甲状腺激素浓度明显高于对照组(P<0.05)，且显著低于疲劳组(P<0.01)。④结果提示，长期大强度运动导致过度疲劳，甲状腺形态结构发生病理性改变；过度疲劳状态下发生的运动性猝死大鼠心肌细胞形态结构受到损害；过度疲劳时血清乳酸脱氢酶2水平升高加重心肌损伤；过度疲劳不断累积导致甲状腺功能紊乱，促甲状腺激素、T3、T4分泌异常，从而引起机体运动过程中代谢紊乱、能量供应不足并器官衰竭，可能诱发运动性猝死；运动性猝死是多器官多系统交互作用的结果，甲状腺功能紊乱引起心脏结构功能改变可能诱发“心源性”运动猝死。 -
42例运动性猝死病例临床分析
运动性猝死是指与运动有关猝死(Exerciserelatedsudden death)的简称.世界卫生组织(WHO)和国际心脏病学会将运动性猝死定义为:有或无症状的运动员和进行体育锻炼的人在运动中或运动后24 h内意外死亡.由于大多数猝死发生突然,临床救治往往措手不及,若能早期发现,及早诊断,则可望提高抢救成功率.现就我院42例猝死病例作一回顾性临床分析.
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心理行为因素与心血管病急诊
2006年12月1日,在我国卫生部发布的我国第一部心血管疾病的报告中,揭示出我国心血管疾病的危险因素呈明显增长的态势.
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应用欧洲心脏病学会标准对运动员心电图进行筛查的研究
目的 对我国部分专业运动员进行心电图筛查,探讨目前心电图筛查标准的合理性.方法 入选国家队运动员175例及性别、年龄匹配的大学生运动员305例.同时入选年龄性别匹配的183例普通大学生为对照.记录静息12导联心电图,按照欧洲心脏病学会(ESC)运动员心电图筛查标准进行筛查.结果 依据2005年ESC心电图标准筛查发现窦性心动过缓、Ⅰ度或Ⅱ度房室传导阻滞、束支传导阻滞及V5或V6导联R波振幅≥3 mV者发生率专业运动员显著高于大学生运动员和大学生对照(P＜0.001).专业运动员及大学生运动员心电图ST段,T波异常显著高于对照(P均＜0.05).运动员中127例(72.57％),大学生运动员中196例(64.26％),大学生66例(36.07％)心电图中存在两个导联以上ST段压低或T波低平、倒置.依据2010ESC运动员心电图标准筛查发现,除不完全右束支传导阻滞各组间无显著差异外,常见并与运动相关心电图改变各指标三组间均差异显著.少见并与运动不相关异常心电图指标中,除电轴右偏/左后分支阻滞和完全性右/左束支传导阻滞三组差异显著外(P＜0.05),其余各项指标三组间无显著差异.结论 2005年ESC心电图标准多项指标与运动强度相关,心电图筛查检出运动员猝死高危者特异性差;2010年ECS少见心电图异常标准中仅电轴右偏/左后分支阻滞和完全性右/左束支传导阻滞与运动强度相关.认为新ESC心电图标准提高了在运动员心电图中筛查的准确性.
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运动性猝死的研究及其干预
应用文献资料法,对运动性猝死的定义、流行病学和病因等问题进行了分析和总结,并探讨了运动性猝死的干预措施:如运动前体检,特别应重视心血管系统的功能检查,排除器质性病变,识别运动中可能发生猝死的高危人群和不宜参加竞技活动者;加强运动中、运动后的医务监督;预防过度运动与过度训练等.
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"运动性猝死"的研究进展
随着"运动健身"和"终身体育"的理念逐渐深入人心,越来越多的人愿意参与到体育运动中,但运动性损伤时有发生.在运动性损伤中,尽管运动性猝死的发生率较低,但可导致非常严重的后果,给伤者家庭、社会造成难以弥补的损失.本文对运动性猝死的国内外相关文献进行了综述,并总结分析了运动性猝死的流行病学特征、原因及预防措施,以期为制定预防运动性猝死的有效措施,实现全民科学健身提供参考.
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中国人群运动性猝死相关基因快速检测方法研究
目的建立一种中国人群运动性猝死相关基因多态性速测方法。方法用Chelex法提取外周静脉血基因组DNA，应用定点突变技术获得运动性猝死相关基因的突变阳性DNA模板，然后通过等位基因特异性(al ele-specific, AS)PCR法扩增目的基因。优化内参引物、多态引物的Tm值，引物浓度比例，PCR循环数等扩增条件；琼脂糖凝胶电泳进行基因分型。结果 AS-PCR可检测运动性猝死相关基因多态性，PCR产物琼脂糖凝胶分型与DNA测序结果完全一致。结论本研究建立的AS-PCR方法适用于中国人群运动性猝死相关基因的快速检测。
关键词： 运动性猝死 基因多态性 等位基因特异性PCR -
学生运动性猝死频发的原因及预防对策探析
运动性猝死在近年来的学生群体中频发,已经成为了危及学生生命健康的严重问题.运动性猝死事件的频发令学校在体育运动活动的组织安排上埋下了隐患,在社会中也造成了一定的负面影响,社会各界因此对于运动性猝死的讨论也愈发密切.本文从引发运动性猝死的原因出发,并展开了相关预防对策的探讨,希望能够针对学生运动性猝死提供预防保障,并引导学校正确的开展体育运动活动.
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我国高校大学生运动猝死的原因分析及防治对策
目的:随着社会经济文化的发展,体育以其独特的魅力吸引着成千上万的普罗大众,体育已经成为人们的休闲娱乐,抒发情感,激励奋进,保持健康的主要形式之一.但是每年进行的大学生体质状况抽查不断显示学生身体状况的日益消退,不仅如此每年都会有学生发生运动性猝死或者运动性休克等特殊状况.关于大学生运动性猝死的研究现状,通过查阅大量的文献资料,对运动性猝死的原因进行分析,阐明运动性猝死的诱发机制,选择更加具有针对性的运动训练方式及运动时间运动强度,对大学生运动性猝死进行积极性的防治.方法:通过大量的文献查阅,分析相关方法的实验,阐明运动性猝死的生理学基础以及防治方法,更加具有针对性的对大学生运动性猝死这一现状进行积极有效的干预.结果:大学生运动性猝死频发的原因主要有以下几个方面:发生运动性猝死的学生由于心源性疾病的影响,心血管的结构异常和心脏的器质性疾病;学生生活不规律,缺乏科学指导,耐力素质差,体力不足;滥用药物和盲目补充功能性饮料;忽视准备活动和整理活动,缺乏运动过程的完整性;还有特殊的运动心理.结论:学生运动性猝死的预防主要应注意以下几个方面:及早识别可能发生运动猝死的高危学生群体,注意运动性猝死的前驱症状;高校应形成制度,定期组织大学生体检,改进学生体检的内容;倡导科学的生活方式,养成科学锻炼的习惯;教师要有告知义务和安全提醒;体育课程设置和教学内容的安排要符合教学指导纲要的要求;加强体育课的健康教育,增强体育保健意识;科学指导学生自我医务监督.
