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双肾双夹肾血管性高血压模型的制作与术后管理
目的探讨双肾双夹制作大鼠肾血管性高血压模型的制作方法和术后大鼠的观测与护理.方法选用体重80～120 g的封闭群雄性Sprague-Dawley大鼠150只,制作双肾双银夹的肾性高血压动物模型,术后观察10周,计算各种并发症的发生率及死亡率,监测血压水平,对自发脑卒中大鼠进行大脑病理检查.结果双肾双银夹制作高血压动物模型,1个月后高血压的发生率为100%,术后出血、感染是手术常见的并发症,2例(2/150,1.33%)死于术后大出血,3例(3/150,2.0%)死于麻醉过度,3例(3/150,2.0%)死于不能控制的严重感染,5例(5/150,3.33%)死于肾功能衰竭,2例(2/150,1.33%)死因不明,2例(2/150,1.33%)发生自发性脑卒中,脑片检查证实分别为基底节区出血.结论熟练的手术操作是模型制作的关键,术后的密切观察和护理能有效的降低死亡率.
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动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的发病趋势
目的了解当前动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)的发病情况、临床特点和治疗现状.方法分析北京大学第一医院1979年至2003年间经肾动脉造影证实为肾动脉狭窄的144例患者中87例ARAS患者的患病情况、临床特点、治疗方式和预后,并与其他原因引起的肾动脉狭窄的患者进行比较研究.结果 ARAS占肾动脉狭窄病因的60.4%,分别占1979-1990和1991-2003年间肾动脉狭窄病因构成比的28.9%及71.7%.高血压见于93.1%的ARAS患者,37.9%出现近期高血压进展.狭窄度50%～74%的ARAS患者发生肾功能不全的比例为11.2%,狭窄度≥75%的ARAS患者发生肾功能不全的比例为35.8%,均高于相同狭窄度其他病因的肾动脉狭窄患者 (均P<0.05).60.9%的ARAS患者采用单纯药物治疗,18.8%的患者采用介入治疗.ARAS患者的高血压控制率和肾功能有效率分别从1990年前54.5%和63.6%提高到1990年后的83.9%和85.5%.同时期内相同狭窄程度、相同血肌酐水平采用药物及介入治疗的患者相比,高血压控制有效率与肾功能有效率差异无统计学意义.结论 ARAS已成为当前肾动脉狭窄的首要病因.联合应用多种降压药物或介入治疗对控制高血压和肾功能有相似的疗效.
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RNA干扰血管紧张素Ⅱ1a型受体对肾血管性高血压大鼠血压及心肌肥厚的影响
目的用RNA干扰技术下调血管紧张素Ⅱ1a型受体(AT1a)表达,观察其对肾血管性高血压及其心肌肥厚重构的影响.方法构建两肾一夹(two-kidney, one-clip:2K1C)高血压大鼠模型,用携带U6启动子和AT1a特异短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒pAT1a-shRNA1, pAT1a-shRNA2单次尾静脉注射给药,以含非特异性shRNA编码序列的无关质粒pGenesil-Con(pCon)、选择性AT1受体拮抗剂缬沙坦每日灌胃给药干预3周,无干预为对照,检测尾动脉压变化和颈动脉压水平、左心室重量与体重之比(LV/BW),并用Western-blot分析组织AT1受体表达情况.结果尾动脉压(与干预前比较):Blank组及pCon组继续升高25 mm Hg左右, pAT1a-shRNA1、 pAT1a-shRNA2组下降15～16 mm Hg, 缬沙坦组下降约30 mm Hg;颈动脉压和左室/体重之比:pAT1a-shRNA1(194 mm Hg±5 mm Hg;2.27±0.37)、 pAT1a-shRNA2(200 mm Hg±5 mm Hg;2.31±0.26)、缬沙坦组(164 mm Hg±5 mm Hg;2.26±0.39)显著低于对照组(234 mm Hg±10 mm Hg;3.24±0.38)及pCon组(232 mm Hg±7 mm Hg;2.94±0.06);与对照组相比,pAT1a-shRNA1、 pAT1a-shRNA2组左心室(分别下降53.3%和47.8%)和主动脉(分别下降58.7%和49.3%)组织内AT1受体表达显著减少.结论 RNA干扰AT1a受体有效地抑制了肾血管性高血压进展及其心肌肥厚重构.RNA干扰技术可能成为高血压病基因治疗的一种新策略.
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肾血管性高血压对诱导型一氧化氮合酶表达及活性的影响
目的：通过测定肾血管性高血压大鼠血管及肾组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及表达的变化情况，探讨血压与iNOS间的关系。方法：运用肾动脉不全结扎方法制备SD大鼠肾血管性高血压模型，并应用Greiss反应、L-精氨酸同位素标记法及Western blot等分别测定一氧化氮的终产物——尿中NO－2/NO－3（UNOx）的生成、iNOS活性和iNOS蛋白水平。结果：SD大鼠肾动脉狭窄术后，其UNOx水平显著升高，术后1周由术前的(2307.3±486.6)nmol/24 h增加到(5 451.4±795.2)nmol/24 h。术后4周其主动脉及肾组织（包括肾皮质及髓质）iNOS活性均较正常对照组大鼠明显升高。Western蛋白印迹显示：肾血管性高血压大鼠主动脉iNOS蛋白表达较对照组升高236.7%，但没有观察到肾髓质iNOS蛋白表达的变化。结论：iNOS是血流动力学调控的重要组成部分；肾血管性高血压情况下，iNOS具有重要的代偿调节作用；血压升高是刺激iNOS表达及活性的重要因素。
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肾动脉直接支架置入治疗肾血管性高血压5例
肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一,在我国其发病率约占高血压病的0.4%.由于肾动脉狭窄引起肾脏低灌注,进而导致肾功能障碍,是慢性肾功能衰竭的主要原因之一.随着外周血管介入治疗的广泛开展,有效控制肾动脉狭窄并发的肾血管性高血压已经成为现实,部分患者的血压还可完全恢复正常.经皮肾动脉球囊扩张血管后再置入支架治疗虽可达到肾血管重建的目的,但所需费用较高.我们用肾动脉直接支架置入术治疗5例患者,初步评估该方法的可行性.
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皮质梗死大鼠丘脑腹后核继发性损害及其机制研究
目的 探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(SPRHR)大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制,以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据.方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目,以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平.结果 与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38.3l%(P<0.01);至手术后4周减少73.49%(P<0.01).与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞(P<0.01),至手术后2周和4周,凋亡细胞持续存在,并可见坏死细胞.与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化(P>0.05),而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高(均P<0.01);至手术后2周和4周,微管相关蛋白-2表达水平逐渐降低(P=0.000,0.000),而胶质纤维酸性蛋白(P=0.000,0.000)和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP(P=0.012,0.047)表达水平则逐渐升高且呈持续高表达.结论 大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡.梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因.
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卡托普利介入99mTc-双半胱氨酸肾动态显像对肾血管性高血压患者的价值
目的 研究卡托普利介入99mTc-双半胱氨酸(99Tc-EC)肾动态显像对高血压患者的肾血管性原因的诊断准确性,并评价其对肾血管性高血压(RVH)患者血管成型术后肾功能改善的预测价值.方法 55例临床疑似RVH的患者,口服卡托普利50mg,60min后进行99mTc-EC肾动态显像,结果异常患者次日再进行基线水平肾动态显像.按照显像结果将RVH的诊断分为高度可能组、不确定组和低度可能组.结果 高度可能组的22例患者中20例有肾动脉狭窄(RAS);不确定组10例中的5例有RAS;低度可能组23例均证实没有RAS.如果将不确定诊断组和低度可能组归为阴性,诊断Ras的灵敏度为80%,特异度为93.3%,阳性预测值为90.9%,阴性预测值为84.8%;如果将高度可能组和不确定诊断组归为阳性,则灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为100%、77.7%、78.7%、100%.22例RVH患者进行介入治疗,高度可能组的18例患者中16例治疗有效,不确定组中3例无效、1例有效.结论 卡托普利介入 99mTc-EC肾动态显像是诊断RVH的有效手段,同时能预测患者血管成形术治疗效果.
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纤维肌性发育不良性肾动脉狭窄致顽固性高血压的诊治(附一例报告)
纤维肌性发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)性肾动脉狭窄是继发性高血压的原因之一.
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肾血管性和原发性高血压患者动态血压和动态心电图的差异性
目的:分析研讨肾血管性和原发性高血压患者动态血压和动态心电图的差异性.方法:抽取我院2014年12月至2016年11月期间收治的肾血管性高血压患者39例,将其设为研究组,抽取同期收治的原发性高血压患者37例,将其设为对照组,采用动态心电图和动态血压对两组患者进行24小时动态心电图和血压监测,分析其差异性.结果:研究组患者ST-T段压低和心律失常发生率比对照组要高,组间数据有统计学意义(P<0.05);研究组夜间、白天、24小时DBP和SBP以及血压负荷均比对照组高,组间数据有统计学意义(P<0.05).结论:肾血管性高血压病人动态血压负荷和血压均值均显著增加,比原发性高血压明显增加,其心电图的改变与病人血压状况有着相关性.
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氯沙坦钾/氢氯噻嗪治疗肾性高血压不同时间给药疗效观察
肾性高血压是常见的继发性高血压,约占高血压总数的5%[1].持续存在的高血压可加重肾功能的损害,加速肾脏疾病的进展,有效地控制血压成为治疗肾脏疾病的关键.根据肾性高血压昼夜节律消失的特点[2],在治疗中不仅应将血压控制在理想的目标水平,更应重视血压昼夜节律的恢复.
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血管内超声显像判定肾动脉血管重构与高血压的关系
目的运用血管内超声显像评价肾动脉重构与临床肾血管性高血压的关系.方法选取 21 例显著单侧肾动脉狭窄(管腔减少》50%)患者,根据是否存在高血压,分为高血压组(10例)和血压正常组(11例).各例均行肾动脉血管内超声检查.抽取患侧及对侧肾静脉血,测定肾素浓度,并计算肾静脉肾素比,比较两组检查结果.结果两组正性重构(5 对 7)及节段收缩(5 对 4)患者数比较差异无显著性意义.高血压组外弹力膜横截面积[(128.3±29.5)mm2 对 (111.8±30.4)mm2]、斑块面积[(94.4±26.2)mm2 对 (79.6±28.5)mm2]及面积狭窄程度[(73.3±6.7)% 对 (67.9±11.2)%]高于非高血压组,但差异无显著性意义.肾静脉肾素比(2.79±0.57 对 1.09±0.28)高血压组显著高于非高血压组(P《0.01).结论肾性高血压的发生与肾动脉重构无关;两种重构方式(正性重构和节段收缩)均可导致临床高血压.
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Apelin在肾血管性高血压大鼠模型中的浓度及意义
目的 观察Apelin在肾血管性高血压大鼠模型中的含量以及与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)的相关性,探讨Apelin在肾血管性高血压中的作用.方法 将20只雄性180～220gWistar大鼠随机分为手术组和假手术组.在术后4周测量平均颈动脉压,确定模型制备成功.ELISA法测定血浆Apelin-12、AngⅡ、NO浓度,分析其相关性;免疫组化法检测心脏Apelin-12蛋白表达.分析手术组与假手术组平均颈动脉压、血浆Apelin-12、AngⅡ、NO浓度变化和心脏组织Apelin-12表达情况.结果 平均颈动脉压手术组与假手术组相比显著增高(P＜0.01).血浆中Apelin-12及AngⅡ浓度手术组高于假手术组(P＜0.01);血浆中NO浓度手术组低于假手术组(P＜0.01).心脏组织中Apelin-12蛋白表达手术组高于假手术组.手术组血浆中Apelin-12浓度与AngⅡ浓度呈正相关(r=0.877,P＜0.01),与NO浓度呈负相关(r=-0.853,P＜0.01).结论 Apelin-12可能在肾血管性高血压的病理生理发展过程中发挥作用.Apelin-12、AngⅡ、NO共同参与肾血管性高血压的发生发展过程,Apelin-12可能通过AngⅡ、NO发挥作用.
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肾血管性高血压的诊断方法
肾血管性高血压是指单侧或双侧肾动脉入口、主干或其主要分支狭窄或完全闭塞从而引起肾实质缺血所产生的继发性高血压.在高血压人群中有0.5%～5%由肾动脉狭窄(renal artery stenosis comprises,RAS)引起,它可与原发性高血压病并存,也有些病例基于慢性长期存在的高血压,RAS继发于动脉粥样硬化[1].肾血管性高血压一方面可以导致心、脑、肾等多种靶器官损害;另一方面,病变在一定程度上具有可逆性,因而早期诊断,及时治疗日趋受临床医生的重视.
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1例经皮腔内血管网状支架置入术病人的护理
我院1999年4月25日首次为1例肾动脉狭窄所致肾血管性高血压病人成功实施了经皮腔内血管网状支架置入术,疗效较好.现将护理体会报告如下.
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经皮穿刺肾动脉腔内球囊成形术治疗大动脉炎性肾动脉狭窄致肾血管性高血压52例次分析
目的 肾血管性高血压是我国常见的一种继发性高血压,药物治疗效果差,作者采用经皮穿刺肾动脉腔内球囊成形术(PTRA)对52例次大动脉炎所致72支狭窄肾动脉进行治疗以探讨其临床应用价值并进行长期随访.方法 在X线引导下,采用Seldinger氏穿刺技术将球囊导管送入狭窄肾动脉腔内充盈膨胀球囊,对狭窄病变施于机械性压力使之扩张开通,恢复肾血流灌注.进行长期随访,定期检查血压、肾脏超声及血尿素氮、肌酐、尿常规,以了解肾脏形态和功能.结果 52例次72支狭窄肾动脉开通前后直径平均增加(4.1+1.3)mm,P＜0.0l(t=12.36).61支动脉开通前后动脉压差平均降低(11±54)mmHg,P＜0.01(t=8.37).肢体血压:扩张前后右上臂卧位血压平均下降(41±17/24±17)mm Hg,[P＜0.01(t=8.12)/P＜0.05(t=4.16)].52例次(51例)失访20例,31例患者随访1～11年,平均(6.3±2.0)年,血压较术后平均下降(1.5±20/4±11)mm Hg(P＞0.5/P＞0.5).结论 PTRA治疗大动脉炎所致肾血管性高血压是一种简便、安全、疗效可靠、具可重复性且再狭窄发生率较低的方法.对符合适应证者有条件的医院应将其列为首选疗法.
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培哚普利联合螺内酯对肾性高血压大鼠心肌纤维化及转化生长因子-β1的影响
目的 探讨培哚普利和螺内酯对肾性高血压大鼠心肌纤维化及转化生长因子-β1表达的影响.方法 建立双肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,将32只实验大鼠随机分为4组(n=8):假手术组、高血压组、培哚普利组,培哚普利+螺内酯组(联合组),术后4周末开始灌胃培哚普利组给予培哚普利2 mg.kg-1·d-1,联合组给予培哚普利2 mg·kg-1·d-1+螺内酯20 mg·kg-1·d-1,共8周.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、心肌羟脯氨酸浓度(HC)、心肌胶原容积分数(CVF)、血管周嗣胶原容积分数(PVCA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.结果 和高血压组相比,假手术组、联合组及培哚普利组SBP、HC、CVF、PVCA以及TGF-β1的表达显著降低(P<0.01);和培哚普利组相比,联合组Hc、CVF、PVCA及TGF-β1的表达明显降低(P<0.05).结论 培哚普利和两药联合都可通过降低TGF-β1的表达来抑制RH大鼠心肌纤维化的进展,且联合应用优于单独应用.
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肾型高血压大鼠不同血管组织中血管紧张素的变化
通过对两肾一夹肾血管性高血压大鼠在发病过程中血 浆及内脏血管中AngⅠ、AngⅡ含量进行测定，结果发现：在高血压形成过程中血浆及内脏 血管床中AngⅠ、AngⅡ水平均有变化，血浆中的AngⅠ、AngⅡ含量在狭窄左肾动脉后10 d内 升高，10 d后开始下降，高血压形成后降到正常水平；内脏血管中AngⅠ、AngⅡ水平在狭窄 后不断增加，高血压形成后AngⅠ、AngⅡ维持在较高水平。右肾动脉、肠系膜动脉、肺动脉 的AngⅠ含量是对照组的2.67，1.95和2.95倍，AngⅡ含量是对照组的5.74，3.20和3.45倍。 从而证实在高血压形成过程中，外周血管中的RAS比循环血液中的RAS起的作用大。
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复制模拟人类高血压性脑出血动物模型的研究
目的以肾血管性高血压大鼠模型为高血病背景,研究在此模型基础上使用胶原酶和肝素脑内尾状核定点注射建立脑出血模型的方法.方法高血压大鼠模型先使用双肾单夹法来初步建立, 20周后注射胶原酶和肝素脑内尾状核建立脑出血大鼠模型.脑出血大鼠模型使用不同药物浓度配伍和注射剂量的结果分别进行了 2、 24、 48 h,1个月的整体观察和显微镜下结构形态学观察,并就在脑出血模型制作中正常大鼠模型和肾血管性高血压大鼠模型的神经行为学,死亡率,对脑出血耐受力及自然恢复力差异进行分析.结果在第 1次手术 4周后 ,实验组血压从 (110± 4) mmHg升至 (164± 6) mmHg(P< 0.01),20周后基本稳定在 (178± 6) mmHg.第 2次手术后 2 h,形成直径 3 mm的血肿区 ,术后 24 h基本形成直径 3 mm的血凝块.注射药物配伍胶原酶 0.5 U/μ l,肝素为 5 U/μ l,注射剂量为 0.8 μ l的实验组具有死亡率较低 (2/30),神经行为学得分改变较小 (由急性期的 7.8± 0.8到 1个月时维持在 8.5± 0.5)的特点.结论用肾血管性高血压大鼠建模较用正常大鼠建模模拟性更好,神经行为学改变的结果更稳定、持久,受自然恢复的影响更小.
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儿童高血压的临床研究进展
近年来对轻、中度,甚至无症状儿童高血压早期识别的研究有了新的进展.在原有年龄、性别基础上加入身高因素后,得到了更精确的儿童高血压的诊断标准.儿童原发性高血压发病相关因素与遗传、种族、盐敏感性基因等有关,部分表达原发性高血压的单基因形式已经被发现.继发性高血压的常见原因是肾实质疾病和心血管疾病,而肾血管疾病在小年龄儿童中常见.儿童高血压的治疗应为综合性治疗.不及时对儿童高血压进行干预,其成人期高血压、冠心病等心血管疾病的发病率和病死率将升高.
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肾血管性高血压44例临床分析
本文对44例肾血管性高血压进行了病因、临床及血管造影分析,发现多发性大动脉炎为首位发病因素,多发性大动脉炎和纤维肌性发育不良发病年龄明显低于动脉粥样硬化组(P＜0.05),而动脉粥样硬化组高血压病程则长于多发性大动脉炎和纤维肌性发育不良(P＞0.05),肾血管性高血压可表现为蛋白尿、伴或不伴肾功能损害,血管杂音检出率为43%,64%多发性大动脉炎可闻及血管杂音,且杂音分布范围广泛.多发性大动脉炎病变多位于肾动脉开口处,96%为二支以上血管病变,多伴胸腹主动脉受侵,纤维肌性发育不良病变位于肾动脉中远端,可呈典型串珠样改变,动脉粥样硬化病变均位于肾动脉开口处或近端1/3,55%为单支病变.肾血管性高血压手术治疗总有效率93%,合并蛋白尿和肾功能减退者,多于术后恢复正常.
