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肾动脉狭窄型高血压模型在保健食品调节血压功能检测中的应用
为提供新的保健食品功能检测方法,建立肾动脉狭窄型高血压大鼠模型.采用二肾一夹法复制肾性高血压大鼠模型,使肾性高血压造模手术组血压均显著升高.服用大蒜制剂后,肾性高血压大鼠血压降低,而对大鼠体重增长值和心率没有明显影响.结果表明肾动脉狭窄型高血压造模方法灵敏可靠,可以应用在保健食品的功能学评价中.
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肾血管性高血压大鼠肠系膜动脉内皮细胞型一氧化氮合酶磷酸化变化的研究
目的 在肾血管狭窄诱发高血压大鼠模型上,探讨肾血管性高血压大鼠肠系膜动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化变化的机制.方法 24只雄性大鼠随机分为假手术组和手术组,每组又分为2周组和4周组(n=6).手术组采用双肾双狭的方法复制大鼠慢性肾血管性高血压模型,Western blot印迹法检测肠系膜动脉eNOS蛋白的表达、eNOS丝氨酸(Ser1179)位点磷酸化水平以及磷酸酶2Ac(PP2Ac)的表达.硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮(NO)的水平.结果 与假手术组相比,双肾双狭高血压大鼠4周后肠系膜动脉eNOS蛋白表达、eNOS Ser1179磷酸化水平明显降低,分别为42%和64%,PP2Ac蛋白水平明显增加(P均<0.05).血浆NO水平在2周、4周时均明显降低(P<0.05).结论 肾血管性高血压大鼠肠系膜动脉eNOS总蛋白表达降低,同时eNOS Ser1179磷酸化明显减弱,导致血浆NO水平降低,促进高血压的发生发展;而且PP2Ac水平升高可能是eNOS Ser1179磷酸化水平降低的机制之一.
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人工寒潮对易卒中型肾血管性高血压大鼠内皮素及降钙素基因相关肽的影响
目的 探讨人工寒潮对易卒中型肾血管性高血压大鼠内皮素及降钙素基因相关肽(CGRP)影响的研究.方法 选择健康雄性SD大鼠72只,其中模型组36只,对照组36只.将2组大鼠置于人工寒潮环境中,分别将寒潮前、寒潮3、6、12h及寒潮后12、24 h大鼠麻醉,每时间点6只.取嘴侧至尾侧1.5 mm脑片进行内皮素、CGRP检测,原位杂交检测内皮素mRNA表达.结果 模型组寒潮前,寒潮3、6、12 h及寒潮后12、24 h内皮素和内皮素mRNA表达明显高于对照组,寒潮前及寒潮后24 h CGRP表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组寒潮3、6h内皮素和CGRP表达较寒潮前明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组寒潮3、6、12h内皮素mRNA表达较寒潮前明显升高(28.00±6.02、27.06±5.46、26.40±4.60 vs 22.81±4.35,P＜0.05).结论 寒潮时易卒中型肾血管性高血压大鼠内皮素及CGRP增加,与寒冷时脑卒中的发生有一定的关系.
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老年人动脉粥样硬化性肾动脉狭窄支架置入术治疗的疗效
目的 评价老年人动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)行经皮腔内肾动脉支架置入术(PTRAS)的临床疗效.方法 收集我院近3年行PTRAS术老年患者(年龄≥65岁)28例,分析手术前后血压、肾功能的变化.结果 术后第3天,28例患者血压明显降低,术前为(160±24)/(80±11)mm Hg,术后(128±12)/(67±9)mm Hg(P＜0.01),术后12个月血压水平仍明显低于术前(P＜0.01).术后口服降压药物的种类也明显减少,分别为(2.7±1.0)种和(1.9±0.9)种,但术后12个月以后用药种类开始逐渐增加.术后12个月时,患者肾功能无明显变化;术后24个月时,随访11例,4例(36.4%)患者出现肾功能减退;术后肾动脉再狭窄率为25.0%.Logistic多元回归分析显示,术后出现肾功能恶化与术前合并3期以上慢性肾脏病有关(P＜0.05,OR=5.97);术后发生再狭窄与合并糖尿病有关(P＜0.05,OR=36.4). 结论 PTRAS术可在24个月内明显降低老年ARAS患者的血压,可在12个月内维持患者肾功能的稳定,老年PTRAS患者术后肾动脉再狭窄率较高.
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阿托伐他汀钙对肾血管性高血压大鼠模型左室重构的影响
目的观察阿托伐他汀钙对肾血管性高血压大鼠左室重构的保护作用.方法应用经典的两肾一夹方法,制备肾血管性高血压大鼠模型.实验动物随机分对照组(假手术)、高血压组及治疗组,每组各7只.治疗组给予阿托伐他汀钙(立普妥2 mg/kg)治疗6周.采用鼠尾测压法测定大鼠血压的变化;放射免疫分析法测定大鼠血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ含量和肾素活性;称量法计算各组大鼠心脏重量及左室重量与体重比值.结果高血压大鼠血浆AngⅡ含量和肾素活性分别为(106.4±7.8)ng/L和(20.6±2.4)ng/L,比对照组[(72.3±5.4)ng/L和(12.5±3.7)ng/L]明显增高(P＜0.01);心脏重量为(1.46±0.09)g,左室重量与体重比值为(3.54±0.19)×10-3,比对照组[(0.98±0.07)g和(2.28±0.06)×10-3]显著增大(P＜0.01).给予小剂量阿托伐他汀钙治疗6周后,AngⅡ含量[(68.3±6.9)ng/L]和肾素活性[(8.7±2.3)ng/L]明显下降(P＜0.01),心脏重量减至(1.05±0.04)g,左室重量与体重比值降至(2.36±0.07)×10-3,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论阿托伐他汀钙能明显降低高血压大鼠心脏重量及左室重量与体重比值,对高血压大鼠病理性左室重构具有保护作用.
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缬沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌钙蛋白酶Ⅰ、钙调神经磷酸酶和钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ的影响
目的 通过检测肾血管性高血压大鼠心肌肥厚过程中钙蛋白酶Ⅰ (Calpain Ⅰ)、钙调神经磷酸酶( calcineurin,CaN)、钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)δ亚型A、B、C3种变异体可变剪接的改变,并观察血管紧张素受体阻断剂缬沙坦对心肌肥厚和CalpainⅠ、CaN及CaMKⅡδ的影响,探讨缬沙坦预防心肌肥厚的可能机理.方法 SD大鼠,构建两肾一夹模型,随机分为假手术组、两肾一夹组和缬沙坦组(在两肾一夹基础上每日予缬沙坦干预),观察大鼠心肌肥厚程度改变,RT-PCR法检测CaN mRNA表达和CaMKⅡδ可变剪接变化,免疫印迹法检测CaN、CalpainⅠ蛋白质表达改变,并测定CaN活性变化.结果 两肾一夹组大鼠左心室质量/体质量显著高于假手术组(提示大鼠发生心肌肥厚),同时大鼠心肌Calpain Ⅰ蛋白质表达、CaN mRNA和蛋白质表达及CaN活性显著高于假手术组(P均＜0.05),CaMKⅡδ的可变剪接表现为CaMKⅡδA、B mRNA表达均高于假手术组(P均＜0.01),CaMKⅡδC mRNA表达则低于假手术组(P＜0.01).缬沙坦组大鼠左心室质量/体质量显著低于两肾一夹组(提示心肌肥厚改善),同时大鼠心肌Calpain Ⅰ蛋白质表达、CaN mRNA和蛋白质表达及CaN活性均显著低于两肾一夹组(P均＜0.05),CaMKⅡδ的可变剪接表现为CaMKⅡδA、B mRNA表达均低于两肾一夹组(P均＜0.01),CaMKⅡδC mRNA表达则高于两肾一夹组(P＜0.01).结论 Calpain Ⅰ、CaN信号传导通路和CaMKⅡδ的可变剪接参与介导了肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的发生.缬沙坦可通过调控这些胞内信号传导通路预防肾血管性高血压大鼠心肌肥厚.
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影像学在高血压病诊断及鉴别诊断应用
成人高血压原发性与继发性分别占90%及10%.20世纪60年代上海一组4939例病因调查,原发性高血压88.9%,继发性(症状性)11.1%.其中肾性5.3%、肾血管性4.4%、主动脉缩窄0.6%、原发性醛固酮增多症0.4%、柯兴氏综合征0.3%、噬铬细胞瘤0.1%.
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治疗2型糖尿病的心肾血管性并发症还有希望吗？
据 WHO 报告，世界18岁以上人群中糖尿病的患病率已达8．5％，并处继续升高趋势；其中大多数为2型糖尿病，并伴有许多并发症，包括影响眼睛、心脏、肾脏和循环的早期大血管和微血管病变；估计2012年有150万人直接死于糖尿病。目前治疗2型糖尿病的各种疗法是否能够改变心血管和肾脏的风险依然没有确定；尽管2型糖尿病患者可以控制体重、使用近开发的口服降糖药以及胰岛素，但早期心血管病、肾衰竭、视网膜病变和外周血管疾病仍然会发生。
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主动脉-肾动脉自体大隐静脉旁路术治疗大动脉炎性肾动脉狭窄33例分析
目的 分析主动脉-肾动脉自体大隐静脉旁路术治疗大动脉炎性肾动脉狭窄的近期及中长期疗效.方法 回顾性分析1997年3月至2009年3月采用主动脉-肾动脉大隐静脉旁路术治疗的连续33例大动脉炎性肾动脉狭窄患者的临床资料.其中男性9例,女性24例;年龄8 ～ 54岁,平均(25±11)岁;病程3～26个月,平均(9±5)个月.所有患者存在高血压,其中17例为难控性高血压,平均血压( 175±26)/(100±19)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),平均降压药物用量(2.1±0.6)个每日规定量(DDD).3例合并充血性心力衰竭,1例依靠持续血液滤过治疗生存.术前估算肾小球滤过率为(78±5)mL/min.结果 共对39条肾动脉行旁路术治疗,包括单侧27例和双侧6例.肾动脉即时复通率100％.所有患者存活并成功随访12～146个月,平均(56±18)个月.随访过程中发生移植物闭塞2例,移植物狭窄4例,4例狭窄均通过经皮球囊扩张术成功治疗,其中1例6个月后发生再狭窄.1年、3年、5年一期通畅率分别为92％、89％、79％,一期辅助通畅率和二期通畅率相同,分别为95％、95％、91％.末次随访平均血压降至136/80 mmHg(P =0.000),平均降压药物用量降为0.6 DDD(P =0.000),平均估算肾小球滤过率增至91 ml/min(P =0.044).3例充血性心力衰竭均缓解,1例肾功能不全患者不再依赖持续血液滤过治疗.结论 主动脉-肾动脉自体大隐静脉旁路术治疗大动脉炎性肾动脉狭窄近远期疗效确实,通畅率高.
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重度子痫前期并发急性肾损伤临床分析
目的了解重度子痫前期并发急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）患者的临床发病特点。方法对广州医科大学附属第三医院产科2005年8月至2011年7月收治的90例重度子痫前期并发AKI的病例资料进行回顾性分析，包括患者的一般资料、发病特点和临床结局等。结果（1）重度子痫前期并发AKI的主要病因依次为严重产后出血、胎盘早剥、HELLP综合征以及合并基础肾脏疾病；（2）多器官功能障碍的发生率为63.3％（57/90），重症监护病房入住率64.4％（58/90），病死率15.6％（14/90）；（3）AKI 1期治愈率71.9％（23/32），2期治愈率62.5％（5/8），3期治愈率28.0％（14/50），即随着急性肾损伤分期的增加，重度子痫前期并发AKI患者的治愈率逐渐下降，而病死率有所增加；（4）重度子痫前期合并AKI死亡的14例患者中，主要死因分别为多器官功能障碍7例，脑血管意外4例，严重产后出血2例，呼吸衰竭1例。结论重度子痫前期并发AKI的主要病因为严重产后出血、胎盘早剥、HELLP综合征以及合并基础肾脏疾病；并发多器官功能障碍、脑血管意外和严重产后出血是患者死亡的主要原因。
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氟桂利嗪对高血压大鼠脑血流自动调节功能的保护作用
目的探讨氟桂利嗪对高血压大鼠脑血流自动调节下限(LLCA)改变的治疗作用.方法建立肾血管性高血压大鼠模型220只,将其随机分为治疗组(156只)和对照组(64只).治疗组再分为8个亚组,造模后按顺序每隔2周开始插胃管喂食氟桂利嗪治疗(0.2mg/kg,1次/d).然后每隔2周或4周,分别从各亚组中抽取6只大鼠,利用临界关闭压法测定LLCA.对照组从造模术后2周开始,每隔2周抽取8只大鼠测定LLCA.结果造模术后即刻开始治疗组大鼠第6、10周末的LLCA,分别为(71±4)mm Hg和(72±26)mmHg,对照组大鼠的LLCA分别为(97±18)mm Hg和(114±10)mmHg,(P均＜0.05).第2、4周开始治疗组大鼠第8周末的LL-CA分别为(86±9)mmHg和(67±12)mmHg,对照组为(100±11)mmHg,(P均＜0.05).第6周开始治疗组,第10周末LLCA明显低于对照组(P＜0.05).第8～14周开始治疗组大鼠的LL-CA和对照组比较,差异无显著性.治疗组大鼠LLCA的改变与收缩压呈显著正相关(r=0.872,P＜0.05).结论在高血压早期,氟桂利嗪可一定程度地阻止高血压大鼠的LLCA上移.
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不同剂量巴曲酶对寒潮促发大鼠卒中的实验研究
目的观察不同剂量巴曲酶(Batroxobin)对寒潮促发大鼠卒中的影响.方法取易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型制备后16周的SD大鼠240只,随机分为巴曲酶组和等渗盐水对照组,巴曲酶组又分为单次用药组和两次用药组.根据气象预报,单次用药组在寒潮前1 d经股静脉注射巴曲酶1 BU/kg、3 BU/kg、5 BU/kg及7 BU/kg;两次给药组在寒潮前2 d注射巴曲酶,1次/d,一组每次3 BU/kg,另一组每次5 BU/kg.对照组分单次及两次等渗盐水对照组,剂量及给药方法同巴曲酶组.每组大鼠均为30只.用药后3 h内持续观察死亡情况,其后在6、12、18及24h观察死亡情况.观察期内对死亡大鼠立即进行解剖检查,其余均于后一次用药24 h后处死,取脑组织,观察卒中发生情况及病理学改变.结果3 BU/kg、7 BU/kg组及5 BU/kg两次给药组用药后2 h大鼠死亡率分别为0%、16.7%和20.0%,后两组与对照组(0%)比较差异均有显著意义(P＜0.05).卒中发生率3 BU/kg和5 BU/kg两次给药组分别为6.9%、4.2%,与对照组的36.7%、23.3%比较差异有显著意义(P＜0.05).结论不同剂量巴曲酶预防寒潮促发的大鼠高血压性卒中发生的效果不同,3 BU/kg为佳剂量.
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采用改良术式建立大鼠颅内动脉瘤模型
目的 探讨采用改良术式对大鼠颅内动脉瘤模型建立的影响.方法 取SD大鼠55只,随机分为3组.传统方法组20只,结扎左侧颈总动脉+切断两侧肾动脉后支(各1支).改良术式组20只,结扎并切断左侧颈总动脉+电凝并切断两侧肾动脉(每侧各2支或肾动脉分支中粗的1支).阴性对照组15只,未采取任何干预措施.术后当天开始投喂等渗盐水+质量分数为0.12%的β-氨基丙腈饲料.4周后处死大鼠.在显微镜下脑底部分离脑动脉,取双侧大脑前动脉和嗅动脉(ACA/OA)的分叉处或动脉瘤发生处的脑动脉,在光镜下观察其病理变化.在术前、术后第3周处死大鼠的当天,通过尾套测压法测量收缩压.结果 传统方法组大鼠ACA/OA分叉处均未见有进展期动脉瘤.改良术式组6只大鼠死于动脉瘤性蛛网膜下腔出血,在其余14只中,发现10个进展期动脉瘤;处死前,3组大鼠的血压平均值分别为(164.3±3.0)、(195.3±1.9)和(116.2±2.6)mm Hg.传统方法组中发现2只有早期动脉瘤样改变,表现为内弹性层不连续,但无明显动脉壁膨出.改良术式组中16个动脉瘤均为进展期动脉瘤,在高倍光镜下,均可见内弹性层断裂、肌层变薄及动脉壁膨出;还发现3只大鼠有早期动脉瘤性改变.阴性对照组未发现动脉瘤.结论 改良术式不仅可缩短动脉瘤形成时间,而且可提高动脉瘤形成率,这可能与短时间内血压升高有关.
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粉防己碱对高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用
探讨了粉防己碱（Tet）抑制培养的大鼠主动脉平滑肌细胞（AVSMC）增殖的作用，MTT法分析细胞增殖，［3H］TdR参入法分析细胞DNA合成. 结果显示：①肾血管性高血压〔RH，二肾一夹（2K1C）术后18周〕大鼠AVSMC超微结构呈典型的合成细胞特征; ②RH大鼠AVSMC具有更活跃的增殖倾向,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和去甲肾上腺素(NE)刺激下指数增长期细胞数和在NE刺激下的AVSMC生长率均明显增高；③Tet（50 mg*kg-1*d-1，po，2K1C术后9周始，连续9周）治疗组的AVSMC对NE和AngⅡ诱导的细胞增殖反应性和生长率较RH组明显降低；④对RH组和伪手术组大鼠的AVSMC， Tet（0.1～10 μmol*L-1）体外给药可浓度依赖性地抑制NE或AngⅡ诱导的增殖和［3H］TdR参入.研究表明，RH大鼠AVSMC对NE和AngⅡ促增殖作用敏感性及反应性增高；Tet可降低其对NE和AngⅡ的反应性，抑制AVSMC增殖和DNA合成.
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沙苑子总黄酮对高血压大鼠的降压作用及血管紧张素含量的影响
目的研究沙苑子总黄酮对肾血管性高血压大鼠(RHR)有无降压作用及可能机理.方法应用二肾一夹法制作RHR模型,沙苑子总黄酮急性灌胃给药,尾袖法测量清醒RHR尾动脉收缩压,八导生理记录仪检测麻醉RHR血压及心率,放射免疫法检测RHR血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果单次ig沙苑子总黄酮100和200 mg·kg-1, 1 h后清醒RHR血压显著降低,75 min时分别下降了8.5%和10.5%;麻醉RHR在45～60 min时平均动脉压分别下降了8.0%和14.9%,与给药前或生理盐水对照组相比均有统计学显著性差异, 2 h时恢复至原来水平,心率无明显变化;单次ig后30 min, AngⅡ含量分别下降了22%和31%.结论沙苑子总黄酮对RHR有明显降压作用,其机理可能与其降低AngⅡ水平有关.
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粉防己碱对高血压心肌肥厚大鼠心肌胶原含量和肌球蛋白ATP酶活性的影响
观察粉防己碱对高血压心肌肥厚大鼠心肌胶原含量和肌球蛋白ATP酶活性的影响. 采用二肾一夹肾血管性高血压造成大鼠左心室肥厚模型, 自术后第9周起按粉防己碱50 mg*kg-1, 依那普利6mg*g-1灌胃给药, 每日1次, 连续8周. 用分光光度法测定心肌羟脯氨酸含量及肌球蛋白ATP酶活性. 结果表明左心室肥厚组心肌羟脯氨酸为(5.9±0.3)mg*g-1干重, 明显高于假手术对照组〔(3.6±0.4)mg*g-1干重〕, 粉防己碱组和依那普利组心肌羟脯氨酸含量分别较左心室肥厚组低28.2%和39.0%. 左心室肥厚组肌球蛋白ATP酶活性仅为(0.43±0.09) mmol Pi*min-1*g-1蛋白质, 较假手术对照组〔(0.97±0.06) mmol Pi*min-1*g-1蛋白质〕明显降低, 而粉防己碱组和依那普利组则分别比左心室肥厚组高60.5%和118.6%. 实验结果表明粉防己碱可部分逆转肾血管性高血压所致的大鼠左心室肥厚, 降低心肌胶原含量, 升高肌球蛋白ATP酶活性.
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粉防己碱对肾血管性高血压大鼠阻力血管反应性的影响
目的探讨肾血管性高血压(RH)大鼠阻力血管重构时功能变化特点,分析粉防己碱的影响与机制.方法两肾一夹法制备RH大鼠模型,观察肠系膜动脉床和尾动脉对收缩和舒张刺激的反应性.结果 RH大鼠肠系膜动脉和尾动脉对去甲肾上腺素(NE)诱导的收缩反应性增高,大收缩值增大;对乙酰胆碱和硝普钠引起的血管舒张反应性降低;对鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂敏感性下降.粉防己碱降低肠系膜动脉的静息阻力和NE诱导的阻力升高幅度,改善去内皮后或GC抑制后血管压力及管壁张力.结论 RH大鼠阻力血管对收缩刺激反应性增高,对内皮依赖及非内皮依赖性的舒张刺激反应性降低;粉防己碱可通过保护内皮和维护细胞GC活性而有效逆转阻力血管功能异常.
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前胡香豆素组分对心脏肥厚大鼠心脏血流动力学、心肌顺应性及胶原含量的影响
目的从中草药中寻找更有效的既能降压又能改善左心室重构及功能的药物.方法用两肾一夹方法制作肾血管性高血压左心室肥厚(LVH)大鼠模型.前胡香豆素组分预防组和逆转组分别从术后第6周和第9周开始给药, 30 mg*kg-1*d-1, ig, 连续9周.制备大鼠离体工作心脏,观察心脏收缩及舒张性能、血流动力学和心肌顺应性变化,并测定心肌羟脯氨酸含量.结果与LVH对照组相比,前胡香豆素组分预防组和逆转组大鼠 -dp/dtmax分别增加19.4%和15.3%;LVEDP分别降低32.5%和 25.6%;两组左室压力-容积曲线均向右下移位;左室心肌羟脯氨酸含量分别降低22.6%和23.4%.结论前胡香豆素组分可改善LVH大鼠心脏舒张功能,提高心肌顺应性,降低心肌胶原含量.
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两肾一夹大鼠高血压模型肾组织可溶性表氧化物水解酶表达及作用
目的:初步探讨可溶性表氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,sEH)在肾血管性高血压肾组织中的表达及其作用.方法:采用两肾一夹高血压大鼠模型,雄性SD大鼠分为两组,假手术(sham)组(n=8)和两肾一夹( two kidney one clip,2K1C)组(n=8),术前及术后每10天测定大鼠血压并收集24h尿液,观察40d,用自动生化分析仪测定血钠、肌酐及尿蛋白,用放射免疫法测定血浆和肾组织内肾素活性和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang Ⅱ)含量,免疫组织化学染色和Western blotting的方法检测肾组织的sEH、过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)表达情况,六铵银染色观察肾形态学变化.结果:2K1C组大鼠术后10d血压(124.04±6.79)mmHg(1 mmHg=0.133kPa),比sham组(106.70±7.71)mmHg显著升高,P＜0.001;术后30 d尿蛋白排泄量(292.33±20.53) mg/d,显著高于同期sham组(206.81±37.61) mg/d,P=0.005,这种差异并一直持续到观察结束；术后40 d,2K1C组与sham组比较的具体值为:肾素活性在血浆为(132.90±31.22)vs.(50.00±13.66) ng/(L·h),P=0.03,在钳夹(左)肾组织为(324.90±56.66)vs.(128.40±36.88) ng/(g·h),P=0.01,右肾为(345.10±42.68)vs.(103.00±19.87) ng/(g·h),P＜0.001;AngⅡ浓度在血浆为(10 470.00±1 760.00)vs.(4 810.00±1 164.00) ng/L,P=0.02,在钳夹(左)肾组织为(2 094.00±372.20)vs.(735.90±154.40) ng/g,P=0.005,右肾(1 774.00±206.60)vs.(648.10±217.90) ng/g,P=0.002; Western blotting示肾皮质sEH表达量(sEH/β-actin)左肾为(1.73±0.12)vs.(0.33±0.08),P＜0.001,右肾为(0.70±0.05)vs.(0.43±0.09),P=0.04;肾皮质内PPARγ的表达量(PPARγ/β-actin)左肾为(0.89±0.11)vs.(0.17±0.05),P=0.002,右肾为(0.56±0.07)vs.(0.27±0.07),P=0.04.免疫组织化学染色定量分析2K1C皮质光密度高于sham组,sham组和2K1C组髓质的平均光密度都分别高于皮质.肾病理显示钳夹肾出现局灶肾小球硬化和肾小管萎缩,对侧肾出现代偿性肾小球肥大和肾小管扩张.结论:sEH可能在肾血管性高血压的发生发展中发挥重要作用,其作用机制可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及PPARγ有关.
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肾性高血压大鼠离体血管舒张反应的变化
目的:观察正常Wistar大鼠(normotensive rat,NTR)和肾性高血压大鼠(renal hypertensive rat,RHR)主动脉对二氮嗪、硝普钠、美蓝、吲哚美辛、L-NAME反应的不同.方法:用内径为0.2～0.3mm的银夹夹住大鼠左肾肾动脉起始部,制成两肾一夹RHR模型,血压以无创性套尾法测量.大鼠离体主动脉环以0.62μmol/L去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)或60mmol/LKCL预收缩后,分别以不同浓度的二氮嗪、硝普钠、美蓝、吲哚美辛、L-NAME对抗.结果:RHR的收缩压在术后2周开始显著升高(P<0.01),术后4周收缩压达高峰,术后6周稳定在24.6kPa左右,心率无显著变化.二氮嗪引起NTR(n=6)和RHR(n=4)血管舒张的EC50±L95分别为(27.9±42.7)μmol/L、(51.2±194.3)μmol/L、,二者的EC50相比有显著性差异(P<0.01).硝普钠引起NTR和RHR血管舒张的EC50±L95分别为(0.15±0.13)μmol/L、(0.06±0.63)μmol/L、,二者的EC50相比无显著性差异(P>0.05,n=5).与NTR相比,RHR主动脉对乙酰胆碱的舒张反应减弱.结论:肾性高血压大鼠离体血管舒张反应减弱.
