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我国沿海地区海水中致病性弧菌的调查
近年来,海水中的弧菌与人类感染的关系越来越密切,因此人们对海洋弧菌越来越重视.现将国内一些学者对我国沿海地区海水中弧菌种类、分布和致病特点的调查研究情况进行总结.
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东南沿海海域细菌谱调研
目的了解我国东南沿海海域细菌的分布情况及耐药性.方法海水经增菌培养、分离,进行细菌学鉴定及药敏试验.结果检出细菌24种144株,其中弧菌科117株(81.25%),肠杆菌科18株(12.50%),假单胞菌属8株(5.56%),金黄色葡萄球菌1株(0.69%).药敏结果显示,弧菌科对氨苄西林(89.19%)耐药性强,其次头孢唑啉(77.03%),头孢呋辛(59.46%);对头孢噻肟、环丙沙星、磺胺甲口恶唑和氯霉素等敏感.结论此项研究对海战伤中细菌感染的防治具有非常重要的指导意义.
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海水对兔眼视网膜形态学的影响
目的 观察海水进入兔眼玻璃体后不同时间视网膜组织的形态学改变.方法 25只健康成年新西兰白兔按伤后30min、2h、6h、12h和24h随机均分为5组,以每组动物右眼为实验眼,左眼为自身对照眼.实验眼玻璃体中注射0.5ml实验用人工海水,对照眼注入0.5ml平衡盐溶液.分别在伤后30min、2h、6h、12h和24h用光学显微镜和透射电子显微镜观察视网膜的组织形态学变化.结果 对照组兔眼视网膜组织结构层次清楚,染色均匀,细胞形态规整,未见明显病理改变.实验眼30min组视网膜神经节细胞层稍水肿,2h组神经纤维水肿明显,视网膜内节线粒体肿胀,空泡变性.6h时内核层细胞数开始减少,12h组视网膜神经节细胞层和内核层出现细胞核碎裂、边集,细胞数目明显减少.光感受器细胞内线粒体空泡变,核膜皱缩,内陷,内外节空泡变明显增多.结论 海水进入兔眼玻璃体早期即可引起视网膜组织形态学发生改变,随着时间的延长,组织损伤逐渐加重.6～12h即发生不可逆性改变.
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连续性血液净化防治犬海水型呼吸窘迫综合征的实验研究
应用床边透析机进行持续性静-静脉血液滤过(CVVH),防治犬海水型呼吸窘迫综合征.旨在为该方法的临床应用提供实验依据.
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犬腹部外伤合并海水浸泡后应用血浆救治的研究
目的 探讨犬腹部外伤合并海水浸泡后高渗及低温因素对其出凝血系统的影响,并观察在一般急救处理同时加用血浆救治的效果,为海战伤早期救治提供实验依据.方法 将24只犬作腹部开放伤动物模型后,随机均分为3组,每组8只.对照组:不用海水浸泡;普通治疗组:经海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救处理;血浆组:经海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救处理,同时输注血浆.记录各组生存时间、体温、平均动脉压、血浆渗透压、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(KPTT)、D-二聚体、凝血因子Ⅱ等变化以及脏器病理特点.结果 海水浸泡后动物PT、KPTT明显延长,D-二聚体增加,凝血因子Ⅱ减少.动物生存时间,血浆组(45.6±12.5h)明显长于对照组(13.6±2.8h)和普通治疗组(18.6±3.2h),组间有显著性差异(P＜0.05);致伤后12h平均动脉压,血浆组(105.33±31.81mmHg)高于对照组(49.29±31.89mmHg)和普通治疗组(73.50±27.02mmHg),组间有显著性差异(P＜0.05);血浆组与对照组、普通治疗组比较,凝血功能得到改善,纤溶激活减少.结论 腹部伤合并海水浸泡后可引起凝血系统激活,微小血栓形成,在普通治疗的基础上早期输注血浆可以改善预后,纠正凝血功能障碍,减轻休克,是减少早期死亡的有效治疗手段,具有重要的临床意义.
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左氧氟沙星壳聚糖微球对兔海水浸泡创伤的早期治疗作用
目的了解早期应用左氧氟沙星壳聚糖微球对兔海水浸泡创伤的治疗作用.方法建立兔软组织海水浸泡伤模型.比较对照组(n=8)、原料药组(n=8)和局部应用左氧氟沙星壳聚糖微球组(n=8)在海水浸泡前和浸泡结束后6、12、24、48、72h创伤局部菌落计数、血浆内毒素、局部组织和血浆TNF-α水平,以及后两组浸泡后72h局部组织和血浆中左氧氟沙星浓度的变化.结果海水浸泡后6h起微球组和原料药组菌落计数明显低于对照组(P＜0.01).浸泡后48h起微球组菌落计数较原料药组更低(P＜0.01).微球组于海水浸泡后6～72h、原料药组于浸泡后6～48h血浆内毒素水平低于对照组(P＜0.01).微球组在海水浸泡后6～72h、原料药组在浸泡后6～24h局部组织TNF-α浓度低于对照组(P＜0.01或P＜0.05);微球组在海水浸泡后12～72h、原料药组在海水浸泡后12～48h血浆TNF α浓度低于对照组(P＜0.01).微球组局部组织药物浓度升高较原料药组缓慢,并能在72h内维持较高的抗菌药浓度.微球组血浆药物浓度变化也较原料药组平缓.结论该药物微球如局部应用于海水浸泡伤口,可缓慢释出抗菌药物,发挥抑制局部感染、减少局部组织继发损伤的作用.
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胸部开放伤海水浸泡致ALI犬体内SP-A、B的变化
目的 探讨胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A、SP-B)的表达变化及机制.方法 16只健康犬锐器致开放性气胸后随机均分为实验组(S组)和对照组(C组),每组8只.S组胸腔内灌注海水(35mg/kg)制备ALI动物模型,C组不注人海水.所有犬持续观察6h.采用ELISA法检测灌注前(0h)及灌注后2、4、6h的TNF-α、IL-8,肺组织及血清中SP-A、SP-B含量的变化.于灌注后6h测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A、SP-B的含量.实验结束后处死动物,留取肺组织块匀浆测定SP-A、SP-B含量,并行肺病理组织学检查,采用免疫组化染色观察SP-B在肺内的表达情况.结果 S组海水灌注后4、6h时BAIF及血清中IL-8、TNF-α均显著高于C组(P＜0.05).S组BALF及肺组织匀浆中SP-A、SP-B含量明显减低,血清中SP-A(灌注后4、6h)、SP-B(灌注后6h)含量增加(P＜0.05),但C组SP-A、SP-B的改变不明显.S组肺内SP-B阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞数量较C组明显减少,SP-B蛋白表达明显减弱(P＜0.05).结论 胸部开放伤后海水浸泡致ALI时肺内SP-A、SP-B含量减少,可能是通过肺毛细血管渗漏增多及全身、局部炎症反应增强引起的.
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西沙某岛水域海水细菌调查
目的研究西沙某岛水域海水细菌的菌种、菌量和药敏情况.方法对西沙某岛水域海水进行细菌学研究,按离岛远近海区共采集海水样本80份,进行细菌学鉴定和药敏试验.结果 0份标本分离出87株共21种细菌,海水菌量平均为337.44±174.88cfu/ml,从海岸线由近而远菌量呈明显的梯级下降.溶藻弧菌检出率高(45.98%),离海岸线由近而远,检出率呈典型梯级上升;少动鞘氨醇单胞菌和莫拉菌属与溶藻弧菌相反,呈典型梯级下降;DC roup O-2主要在近海水域检出,近海岸线和远海岸线水域均未检得.本次调查未检出霍乱弧菌、沙门菌、痢疾杆菌、大肠杆菌和金黄色葡萄球菌,6种抗生素对4种主要检出菌均有很高的敏感度,对常用的四环素、庆大霉素、氯霉素和阿米卡星等均无耐药菌株.结论西沙某岛水域海水洁净度好,主要菌种为溶藻弧菌、少动鞘氨醇单胞菌、莫拉菌属和土生丛毛单胞菌等,不同菌种在海水中的检出率呈明显的梯级变化;在远离海岸的海水中77.27%为溶藻弧菌;主要细菌对抗生素均有很高的敏感度.
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黄体酮对海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜损伤的保护作用
目的 观察黄体酮对腹部开放伤合并海水浸泡大鼠胃黏膜炎性反应、黏膜组织破坏及细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只.A组:腹部开放伤+灭菌注射用水皮下注射；B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水皮下注射；C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗.按16mg/kg剂量分别于浸泡后1、6、12h在皮下注射灭菌注射用水或黄体酮,16h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)；光镜下观察胃黏膜病理学改变；酶联免疫法测定胃黏膜炎症介质TNF-α、IL-6含量；免疫组化检测胃黏膜组织caspase-3蛋白表达变化；TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均显著高于A组(p＜0.01)及C组(P＜0.05).B组胃黏膜组织caspase-3蛋白表达(23.8％±3.5％)与凋亡细胞百分比(26.4％±2.8％)明显高于A组(分别为10.2％±1.6％和8.5％±1.5％,P＜0.01),C组(分别为17.1％±2.3％和19.8％±2.4％)与B组比较则明显下降(P＜0.05).结论 黄体酮能够有效抑制海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜炎性反应,保护胃黏膜上皮组织结构,减少胃黏膜细胞凋亡的发生.
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海水浸泡对腹部开放伤大鼠TGF-β1、VEGF蛋白及mRNA表达的影响
目的 观察海水浸泡对腹部开放伤大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响.方法 成年健康Wistar大鼠60只,随机分为2组,其中腹部开放伤合并海水浸泡组40只,腹部开放伤对照组20只.腹部开放伤合并海水浸泡后0.5、1、2、3、4h应用免疫组织化学、核酸原位杂交和图像分析技术检测大鼠肺和肾组织TGF-β1和VEGF蛋白及mRNA表达水平的变化.结果 对照组在致伤后1h开始出现TGF-β1蛋白阳性表达,2、3和4h表达逐渐增强.海水浸泡组0.5h开始出现阳性表达,此后表达逐渐增强,4h时阳性表达量高.TGF-β1 mRNA表达滞后于蛋白表达.两组均于致伤后2h开始出现VEGF蛋白阳性表达,3、4h表达逐渐增强.VEGF mRNA与蛋白表达同步且一致.结论 TGF-β1和VEGF蛋白及mRNA的高表达与损伤关系密切,可作为海水浸泡伤预后判断的指标.
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海水淹溺型肺损伤与淡水淹溺型肺损伤特征的比较
目的 通过复制海水和淡水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,比较海水淹溺与淡水淹溺造成的急性肺损伤的特征与区别.方法 90只大鼠用随机数字法分为3组,即对照组、淡水淹溺组和海水淹溺组,每组在吸入淡水或海水后30min、1、2、4、8h时间点进行观察,每个时相点取6只大鼠用于实验.气管内灌注淡水或海水4ml/kg,建立急性肺损伤模型,分别检测动脉血气分析、肺湿/干重比值(W/D)、肺微血管通透性(PVMP)、血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察肺组织病理变化.结果 大鼠吸入淡水或海水后,动脉血氧分压(PaO2)明显降低(P<0.05),海水淹溺组比淡水淹溺组降低更为明显(P<0.05).海水淹溺组和淡水淹溺组大鼠的肺W/D值、肺PMVP、血清和BALF中TNF-α含量均明显高于对照组(P<0.05),海水淹溺组较淡水淹溺组升高更明显(P<0.05).病理观察显示,海水淹溺组可见肺间质和肺泡水肿,肺组织灶性出血,并有以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润;淡水淹溺组病理学改变与海水淹溺组相似,但损伤程度较轻.结论 海水淹溺较淡水淹溺所引起的肺微血管通透性增加更为明显,低氧血症、肺水肿和炎症反应更严重.
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海水和脂多糖吸入肺损伤的比较研究
目的 比较海水型急性肺损伤(SW-ALI)和脂多糖(LPS)型急性肺损伤(LPS-ALI)的特点,为SW-ALI的治疗提供依据.方法 将48只Wistar大鼠随机均分为对照组、海水组、LPS组,每组16只,海水组和LPS组分别吸入海水(4ml/kg)和LPS(4me/kg)建立ALI模型,分别于建模前及建模后0.5、1、2、4、8h进行动脉血气分析.并于8h后榆测肺微血管通透性(PMVP)、血管外肺水含量指数(EVLWI)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量、Na'-K'-ATP酶(NKA)活性,并观察肺组织病理学变化.结果 海水组和LPS组在吸入海水和LPS后,动脉血氧分压(PaO2)迅速下降,30min时低,分别为40.62±5.04、41.35±5.77mmHg.8h后虽然逐渐回升至52.83±6.38、58.35±7.01mmHg,但仍显著低于对照组(99.67±6.95mmHg,P<0.01);吸入海水和LPS后,PMVP分别增高至98.57±16.63、82.32±13.84μg/g,EVLWI分别增高至0.68±0.09、0.52±0.05,MPO分别增高至4.05±0.35、3.97±0.41U/g,MDA分别增高至5.73±0.48、5.95±0.51nmol/mg,NKA活性则分别降至3.35±0.26、3.18±0.22μmol/(mg·h).在2h时点以后,海水组的PaO2显著低于LPS组(P<0.05),PMVP、EVLWI显著高于LPS组(P<0.05),而两组的MDA、MPO含量和NKA活性无显著性差异.海水组肺水肿、肺泡内出血、炎性细胞浸润较LPS组重.结论 与LPS-ALI比较,海水吸入所致的ALI引起的肺水肿更加严重.
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不同剂量地塞米松对海水淹溺型急性肺损伤的治疗作用观察
目的 通过比较不同剂量地塞米松对海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)的治疗作用,探讨地塞米松的应用价值并选择理想的治疗剂量.方法 健康成年新西兰兔28只,用随机数字表法均分为4组:S组(制作SWD-ALI模型后不做任何处理)及DO.5组、D1组、D5组(制作SWD-ALI模型后,分别经耳缘静脉注入地塞米松磷酸钠0.5、1.0、5.0mg/kg).分别观察各组灌注前、灌注即刻(Omin)及灌注后30、60、120、180min时的呼吸频率、动脉血气及部分时间点血清TNF-a水平,于实验终点测定血清总蛋白含量,并进行肺组织病理学检查,测定肺湿/干重比、肺微血管通透指数.结果 海水灌注后各组动物均出现呼吸频数,D5组出现四肢阵挛;与s组比较,各地塞米松治疗组PaO2、PaCO2及BE均轻度改善,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及中性粒细胞比例均明显减少(P＜0.01),肺组织湿/干重比、肺微血管通透指数、肺组织病理评分及TNF-a表达水平均显著减低(P均＜0.01),除TNF-a水平下降以D5组为著外,其余各项指标改变均以D0.5组为显著.结论 地塞米松治疗可有效改善低氧血症,减轻肺水肿和肺损伤程度,降低肺微血管通透性,减轻炎症反应,并且以小剂量使用更为安全有效.
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海水淹溺型急性肺损伤兔外周血中性粒细胞凋亡的动态变化
目的 探讨海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)时外周血中性粒细胞(PMN)凋亡的演变规律以及细胞因子对其可能的影响.方法 36只新西兰兔用随机数字表法均分为对照组(作为Oh基线值)和海水灌注后1、3、6、12、24h组(分别于灌注后1、3、6、12、24h处死).观察各组血象和血气分析指标的变化,计算肺湿/干重比(W/D)和肺微IfIL管通透指数;流式细胞术检测PMN凋亡情况,EIJSA法检测血清TNF-a、IL-1β、IL-10水平;对肺组织进行病理学观察,并计箅病理评分(LPS).结果 W/D值在3h达高峰,肺微血管通透指数以6h高,炎症细胞浸润以6～12h显著.LPS在1h已显著高于对照组(P＜0.01),6h达高.PMN凋亡率于灌注后1h-过性升高,3h显著抑制,6h低,以后逐渐接近对照水平.PMN计数与凋亡率呈负相关(P＜0.05).各海水灌注组血清TNF-a、IL-1β、IL-10均显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),与LPS呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),但与PMN凋亡率无相关性(P>0.05).结论 PMN凋亡在SWD-ALI炎症反应早期受到显著抑制,是主要的炎症效应细胞.TNF-a、IL-1β、IL-10在SWD-ALI中发挥重要作用,但对PMN凋亡抑制无显著影响.
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地塞米松对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠通道的影响
目的 探讨地塞米松对海水浸泡的人肺泡上皮细胞(A549)钠通道的影响.方法 将常规培养的A549细胞分为海水处理组(SG)、阴性对照组(NG)和地塞米松处理组(DG).SG组经灭菌配方海水常规孵育,DG组在经海水处理后,加入地塞米松(终浓度1μmol/L)处理,NG组常规培养至实验终点.配方海水渗透压1 300mmol/L,pH 8.2,相对密度1.05.采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪榆测细胞的凋亡和坏死情况,Western blotting法检测钠钾泵al亚单位(NKA-al)、钠通道a亚单位(a-ENaC)的表达,水解比色法检测NKA活性.结果 流式细胞术检测结果显示,海水孵育30min后A549细胞的存活率为90.60%±2.11%,地塞米松(1μmaol/L孵育6h)处理对海水孵育后细胞的存活率无影响.NG组的NKA-al和a-ENaC蛋白表达(0.113±0.041、0.396±0.124)显著高于SG组(0.038±0.009、0.093±0.038;P＜0.01)或DG组(0.067±0.015、0.165±0.078;P＜0.01),但DG组显著高于SG组(P＜0.05).与NG组[31.298±5.779μmol/(mg·h)]比较,SG组NKA酶活性[14.211±3.885μnlol/(mg·h)]明显降低(P＜0.05);DG组的NKA酶活性[18.641±1.921pmol/(mg·h)]较SG组有升高(P＜0.05).结论 在不影响人肺泡上皮细胞存活状况的情况下,地塞米松可以抑制海水孵育导致的a-ENaC、SKA-al含量及NKA活性的下降.
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不同潮气量通气对海水淹溺致急性肺损伤的炎症抑制作用
目的 观察在治疗海水淹溺所致急性肺损伤时不同潮气量通气对肺炎症的抑制作用.方法 新西兰兔35只,气管内缓慢灌入2ml/kg海水制备海水淹溺致急性肺损伤(SWD-ALI)动物模型.然后随机分为5组(n=7):WD-ALI动物模型组(对照组)及6、8、10、12ml/kg潮气量机械通气组(吸呼比1;2,吸入氧浓度40%,呼气末正压为O,连续通气3h).实验后测定血清及肺泡灌洗液肿瘤坏死因子a(TNF-a)、白介素6(IL-6)水平,并进行肺组织学检查,以评价治疗效果.结果 6ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡灌洗液TNF-a(1.58+0.56 pg/ml)与对照组(1.73±0.81pg/ml)相比明显降低(P＜0.05),余各组机械通气治疗后血清及肺泡灌洗液TNF-a、IL-6水平与对照组比较无明显差异(P>0.05).机械通气后,与对照组相比,各组肺干湿重比均明显增加(P＜0.05),炎细胞浸润均明显好转(P＜0.05).6～8ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡隔断裂无增加,但肺泡萎陷、局灶性肺不张、肺水肿亦无明显好转(P>0.05).12ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡隔断裂明显增加(P＜0.05),肺泡萎陷、局灶性肺不张、肺水肿无明显改变(P>0.05).结论 小潮气量通气策略治疗SWD-ALI能够在一定程度上抑制肺内炎症反应,避免继发肺损伤.
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海水淹溺型急性肺损伤兔血管内皮生长因子及其受体的表达
目的 探讨海水淹溺型急性肺损伤(SWD ALI)后血清及组织血管内皮乍长因子(VEGF)及其可溶性受-1(sVEGFR-1)的表达变化及意义.方法 健康成年新西兰兔28只,采用随机数字法均分为对照组和模型组(制作SWD-ALI模型),分别用于3h和6h时间点(每组7只)的观察.分别检测各组动物的肺微血管通透指数、肺湿/干重比和肺组织病理学评分;ELISA法榆测血清、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织的VEGF及sVEGFR-1表达,RT PCR法检测肺组织mRNA表达;免疫组化法检测VEGF在肺组织的分布.结果 海水淹溺后,肺组织湿/干重比、肺微血管通透指数均增高,肺组织病理损伤重,6h时点肺组织湿/干重比略低于3h.而肺组织病理学积分仍高于3h.血清中VEGF和sVEGFR-1水平均明显升高,并与损伤时间(r=0.837,r=0.761,P＜0.01)和病理积分呈正相关(r=0.796,r=0.839,P＜0.01).VEGF和sVEFR-1在肺组织及BALF中的表达均明显减低,两者mRNA的表达也明显减低,6h时有所回升.免疫组化提示VEGF在对照组大量表达,分布均匀,淹溺后表达明显减少,分布不均.结论 SWD-ALI时,VEGF和sVEGFR-1表达异常,两者变化规律一致,其水平与肺损伤的程度相关.
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肝细胞生长因子基因治疗促进海水浸泡伤创伤愈合的实验研究
目的 观察肝细胞生长因子(HGF)基因治疗对海水浸泡伤创伤愈合的影响.方法 将20只20周龄健康雄性Wistar大鼠随机均分为单纯创伤组、创伤合并海水浸泡(创伤+海浸)组和3个给药组(0 μg、20 μg、40 μg).建立双侧切割伤合并海浸大鼠模型,采用INJEX无针注射器紧贴创口边缘皮肤,每创口4点注射HGF重组质粒(pUDKH).每天观察伤口愈合情况,并测量和计算创面面积,分别于第1、6、12和16天伤口取材,HE染色后进行病理学观察.结果 从致伤后第2天开始各时间点,20 μg和40 μg pUDKH给药组大鼠创口面积均明显小于创伤+海浸组和0 μg给药组.组织病理学观察结果显示,与创伤+海浸组和0 μg给药组相比,20 μg和40 μg pUDKH给药组于致伤后第1天的创伤部位炎性反应较轻,于致伤后第6天的肉芽组织和新生血管生长增加,再上皮化进程较早,创面愈合提前2~3 d.结论 HGF基因治疗能够促进海水浸泡伤创伤愈合,其作用可能与HGF抑制伤口局部炎症反应,促进新生血管生长和再上皮化过程等有关.
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大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8的变化
目的:观察大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后不同时段血浆内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6和IL-8的变化.方法:成年健康Wistar大鼠116只,随机分为2组,其中腹部开放伤合并海水浸泡组96只,腹部开放伤对照组20只.应用微生物快速检测仪和γ测量仪检测大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后0.5,1,2,3和4 h血浆LPS、TNF-α、IL-6和IL-8水平.结果:腹部开放伤合并海水浸泡2～4 h后,血浆中LPS水平明显上升,与对照组比较具有显著性差异.海水浸泡4 h后血浆中TNF-α浓度上升明显,具有显著性差异.海水浸泡3～4 h后血浆中IL-6浓度明显升高,具有显著性差异.海水浸泡后不同时间血浆中IL-8浓度与对照组比较无明显变化.结论:血浆中LPS、TNF-α和IL-6浓度明显升高与损伤关系密切,是引发中毒性休克导致机体死亡的主要原因之一.
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海水浸泡性体温过低症模型
目的利用人工冷海水制做犬重度体温过低症模型. 方法用人工(12±2)℃冷海水浸泡实验犬. 结果当实验动物的肛温降至(25±0.5)℃时,其心输出量、心率明显下降,PR间期明显延长. 结论海水浸泡性体温过低症犬的心功能明显减低,符合体温过低症模型的要求,在此基础上可进行不同的复温方法的比较研究.
