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SOD模拟物MnTE-2-PyP5+对线虫氧化损伤的研究
目的 在SOD模拟物MnTE-2-PyP5+对秀丽新杆线虫不具毒性的前提下,测定了MnTE-2-PyP5+对线虫紫外损伤以及胡桃醌损伤的有效防治和治疗功效.方法 测定MnTE-2-PyP5+对线虫紫外损伤以及胡桃醌损伤的有效防治和治疗功效;2007年3月—2017年3月,在吉林大学生命科学学院细胞信号传导实验室、疾控中心,通过MnTE-2-PyP5+进行喂养后实施氧化损伤的线虫,修复测试是经过氧化损伤后实施MnTE-2-PyP5+喂养的线虫,同时设置另一组对照试验为不包含MnTE-2-PyP5+培养基培养的线虫;对两组线虫的寿命、运动、产卵情况进行观察.结果 经过紫外线照射后的线虫相比没有经过紫外照射的线虫,其寿命明显降低,没有经过紫外照射的线虫寿命维持在25～1500 J/m2的水平;另一组的胡桃醌损伤结果表明,两组测试中的线虫寿命均没有明显的改变.在后续的修复测试中,在0～25 J/m2紫外照射下,实验组线虫寿命比对照组有明显的增加,而在400 J/m2下,实验组线虫寿命出现下降,在其他光照条件下则没有显著的区别;在胡桃醌损伤测试中,实验组线虫寿命比对照组延长.结论 MnTE-2-PyP5+对紫外、胡桃醌氧化损伤无预防作用,对小剂量的紫外辐射和胡桃醌损伤有明显的修复作用,并在非应激的条件下延缓衰老,延长寿命.MnTE-2-PyP5+能够抵御剂量较低的辐射以及胡桃醌氧化损伤,并对这些损伤起到一定的修复作用,延缓线虫的衰老,增长其存活时间.这一作用机理与常规的的药物十分的相似,这类药物也是当前研究的可替代药物的新型研发产品之一.
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旋毛虫幼虫发育过程中的细胞凋亡及坏死
细胞凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡(programmed cell death).在动物发育过程中普遍存在细胞凋亡现象.秀丽新杆线虫(Caenorhabditis elegans)在发育过程中产生 1 090 个细胞, 有 131 个细胞经凋亡方式被清除 [1] .可见在寄生虫发育过程中细胞凋亡是必需的, 与寄生虫的生长、发育、感染和转归等密切相关.研究寄生虫细胞凋亡及其规律, 对于抗寄生虫药物的设计具有重要意义.作者对发育过程中的旋毛虫幼虫细胞凋亡进行了研究, 报告如下.
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RNAi-生命科学的又一重大发现:2006年诺贝尔生理学/医学奖介绍
2006年10月2日,47岁的斯坦福大学教授Andrew Z.Fire和46岁的马萨诸塞州大学教授Craig C.Mello由于发现RNA干涉(RNA interference,RNAi)以及他们在基因沉默现象研究领域的杰出贡献而成为2006年诺贝尔生理学/医学奖获得者.本文概要介绍这一重大发现及其应用前景.
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生命科学研究的重大发现--2002年诺贝尔生理学/医学奖与秀丽新杆线虫介绍
因在器官发育及细胞程序性死亡的遗传调节方面所作出的突出贡献,Sydney Brenner,H.Robert Horvitz及Joln E.Sulston荣获2002年度诺贝尔生理学/医学奖.本文概要介绍这一生命科学的重大发现,以及这一科学发现和其它生命科学研究所用的优秀模型生物-秀丽新杆线虫.
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紫外辐射对秀丽新杆线虫生存状态的影响
本文只要研究的对象是秀丽新杆线虫在不同剂量的短波紫外线辐射下的寿命是如何变化的以及运动能力、体内超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果显示,随着紫外线辐射程度的增加,线虫的寿命、运动呈现出先升后降的变化,低剂量的紫外辐射可以延长线虫寿命并增强其运动能力;其体内的SOD活性在紫外辐射后存在普遍上升,并且在紫外剂量200 J/m2时升至高,丙二醛含量在紫外辐射后也普遍升高,在紫外剂量400 J/m2时升至高.本文在研究的过程中建立了紫外线辐射线虫模型,对于初步了解紫外线对秀丽新杆线虫的影响和规律提供了研究依据.
