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巯基状态在LPS联合GalN诱导小鼠急性重型肝损伤中的改变
目的:探讨在LPS(脂多糖)联合GalN(D-氨基半乳糖)诱导BALB/c小鼠急性重型肝损伤中抗氧化应激和解毒作用的改变.方法:腹腔注射LPS与GalN的生理盐水溶液于BALB/c小鼠作为试验组.观察血清中ALT、AST及肝组织TSH、NPSH、PSH含量在3h、6h、9h和12h的动态变化.结果:试验组动物血清中ALT、AST进行性升高,在12h时与对照组比较P<0.01.试验组动物肝组织TSH、NPSH、PSH含量持续下降,在12h与对照组比较分别为P<0.01,P<0.05及P<0.01.对照组血清中ALT、AST及肝组织TSH、NPSH、PSH含量均变化不大.结论:在LPS联合GalN所致BALB/c小鼠急性重型肝损伤中,巯基状态的改变,包括非蛋白巯基与蛋白巯基的消耗致肝细胞抗氧化应激和解毒能力下降是其肝损伤重要机理.
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从微循环角度探讨丹参素抗急性重型肝损伤的机制
丹参为唇形科植物丹参的根,是传统的活血化瘀中药之一.丹参素-D(+)β-(3,4-二羟基苯基)乳酸是丹参水溶性各种成分的基本结构成分,已被证明有抗氧化、抗纤维化等作用[1,2],但其对急性重型肝损伤有否作用,其机制如何尚鲜见报道.为此,笔者从血管活性物质一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的角度探讨丹参素(DSS)对肝脏微循环的影响,以观察其抗急性重型肝损伤的机制.
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NO在小鼠急性重型肝损伤中的作用
目的探讨NO(一氧化氮)在LPS(脂多糖)联合GalN(D-氨基半乳糖)诱导BALB/c小鼠急性重型肝细胞损伤中的作用.方法同时腹腔注射LPS与GalN的生理盐水溶液于BALB/c小鼠作为试验组.观察血清中ALT、AST、NO2-在3、6、9和12 h的动态变化及肝组织iNOS mRNA的表达.结果试验组动物血清中ALT、AST进行性升高,在12 h时与对照组比较P＜0.01.试验组动物血清中NO2-随时间呈明显上升趋势,在12 h时与对照组比较P＜0.01.试验组动物肝组织细胞iNOS mRNA的表达不断增强.对照组血清中ALT、AST及NO2-含量变化不大,其肝细胞极少见iNOS mRNA的阳性表达.结论在LPS联合GalN所致急性肝损伤中,动物体内NO生物合成机制被激活,是其肝细胞损伤的重要机制之一.
