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原花青素对氨基脲致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用
目的 观察原花青素(PC)对氨基脲(SEM)致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用及作用机制. 方法 50只KM雄性小鼠随机等分为5组:溶剂对照组、SEM染毒组、低、中、高剂量PC保护组.溶剂对照组灌胃去离子水；SEM染毒组先按56.25 mg/kg·bw SEM溶液灌胃染毒2周,再继续灌胃去离子水4周；3个剂量PC保护组,先分别灌胃PC 100、200、400 mg/kg· bw4周,继续分别灌胃同剂量SEM溶液2周；以上各组动物均按10 ml/kg· bw体积灌胃每日1次,连续灌胃6周剖杀,取其血液和组织器官检测生殖相关指标. 结果 PC保护组睾丸形态较SEM染毒组有所改善,且随PC剂量的加大改善较明显；低、中、高剂量PC组小鼠精子数、精子活动度较SEM组增加,畸形率降低；血清T、LH、FSH含量均高于SEM染毒组,SOD、GSH-PX活力上升、MDA、GSH含量下降与SEM染毒组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 适量PC可保护SEM对雄性小鼠亚慢性生殖系统的损伤；抗氧化损伤是PC保护SEM致生殖损伤的重要机制.
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农药除草剂雄性生殖毒性研究进展
除草剂农药广泛应用于农业生产和人类生活环境,由于其在环境中高残留性及持久性而导致生殖危害问题,已成为预防医学及相关领域研究的热点.本文综述了近年来几类常用除草剂的雄性生殖毒性及作用机制,并提出目前存在亟待解决的问题及建议.
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水体中有机污染物对雌性生殖健康的危害
水是生命不可缺少的重要的环境资源之一.近年来,由于人类活动所造成的有机污染物对水体的污染状况日益严重,水体中有些有机污染物会对雌性生殖系统和功能产生损害.本文对水体中的有机污染物对雌性生殖健康影响的整体动物实验、体外实验、环境流行病学以及该领域的发展趋势等作一概述.
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氯仿的生殖毒性
对氯仿的生殖毒性进行综述.
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雷公藤多苷对大鼠卵巢功能耗损的影响与菟丝子总提取物干预作用的实验研究
目的:观察雷公藤多苷(Tripterygium Glycosides,TG)对大鼠卵巢功能耗损的影响,并探讨菟丝子提取物对其卵巢功能的保护和修复作用.方法:将SD大鼠50只随机分为A、B1、B2、C1、C2共5组,每组10只.A为空白对照组,每天0.1mL 0.9％氯化钠注射液灌胃;B1、B2为TG给药组,于每天8∶0、20∶00分别灌胃TG 50mg/kg/d,连续给药14d;C1、C2为菟丝子提取物给药组,每天灌胃菟丝子提取物895.69mg/kg,给药2次,上午下午各1次,连续3d.HE染色观察卵巢组织形态,放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平.结果:与A组比较,B1、B2组动情周期延长为7～8d/次,卵巢萎缩,结构受损.E2、FSH、LH水平均无明显改变;而C1、C2组动情周期延长为7～ 8d/次,偶为5d/次,卵巢结构病变减轻,E2 、FSH及LH水平均无明显改变.结论:TG可致大鼠卵巢功能损害,晚上给药较白天给药损害较轻,菟丝子提取物对其生殖系统损害有明显改善作用.
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黄芪注射液对氯化镉诱导孕鼠胎盘毒性的拮抗作用研究
目的:探讨黄芪注射液对氯化镉诱导孕鼠胎盘毒性的拮抗作用.方法:将45只孕鼠随机分成A、B、C3组:A组为黄芪注射液+氯化镉实验组,B组为氯化镉实验组,C组为蒸馏水对照组.干预后,孕20 d的大鼠麻醉后心脏取血,测定血清镉(Cd)、雌激素(E2)、孕激素(P)含量,然后剖宫取出胎盘,准确称重,取部分胎盘组织进行形态观察和e-NOS、AKP的平均光密度(AOD)检测,另取胎盘组织检测镉含量;每组随机取15只胎鼠准确称重,测体尾长.结果:(1)A组血清镉和胎盘镉的含量低于B组(P＜0.05);血清镉与胎盘镉含量有明显相关性.(2)B组孕激素(P)、雌激素(E2)水平均明显低于C组(P＜0.01),A组P、E2水平均高于B组(P＜0.01).(3)光镜下观:B组胎盘有明显的绒毛膜间质水肿,并出现纤维斑块状坏死以及淋巴细胞浸润等炎症表现;A组病理变化明显减轻.(4)B组胎盘e-NOS、AKP的AOD较C组低(P＜0.01);A组胎盘e-NOS、AKP的AOD高于B组(P＜0.05).(5)B组胎盘质量、胎鼠体质量以及体尾长较均低于C组(P＜0.01);A组胎盘体质量和胎鼠体质量均高于B组(P＜0.05),低于C组(P＜0.05).结论:镉诱导胎盘在组织形态结构上发生一定程度损伤,黄芪注射液对氯化镉所诱导的孕鼠胎盘毒性具有拮抗作用.
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坤泰胶囊作用机制与生殖毒性的研究进展
坤泰胶囊不仅对围绝经期综合征疗效显著,而且在其他妇科生殖及内分泌疾病方面,也取得了良好的临床效果.坤泰胶囊不是激素类产品,可能通过多个环节、多种途径激发机体卵巢储备,调节激素受体从而发挥其临床效应.
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一类新药尖吻蝮蛇凝血酶对SD大鼠围产期生殖毒性试验
目的 观察一类新药尖吻蝮蛇凝血酶对大鼠生殖功能的毒性或干扰作用,为临床用药提供依据.方法 对一类新药尖吻蝮蛇凝血酶进行大鼠围产期生殖毒性试验:雌鼠从妊娠第15日至F1代大鼠离乳(出生后第21日)经静脉注射给予不同剂量的尖吻蝮蛇凝血酶(0.1、0.2、0.4U·kg-1).结果 未发现尖吻蝮蛇凝血酶对雌鼠妊娠、哺乳以及胚胎和F1代大鼠生长发育有明显毒性和干扰作用.结论 尖吻蝮蛇凝血酶对围产期大鼠无生殖毒性,其大鼠围产期生殖毒性试验的安全剂量为0.4 U·kg-1.
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药物非临床生殖毒性实验中优选阳性对照药的探索
目的 探索在药物非临床生殖毒性实验中,选择较为适宜的阳性对照药.方法 选择本实验室不同阶段开展的生殖毒性实验结果,采用列表对比方式汇总和分析.结果 生育力与早期胚胎发育毒性实验、胚胎-胎仔发育毒性实验、围产期毒性实验结果均出现阳性反应.结论 在大鼠生育力与早期胚胎发育毒性实验中选择环磷酰胺,在大鼠胚胎-胎仔发育毒性实验中选敌枯双和环磷酰胺,在兔胚胎-胎仔发育毒性实验中选反应停和环磷酰胺,在围产期毒性实验中选择丙基硫氧嘧啶为阳性对照药都是较为适宜的.
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维生素E对苯并[a]芘诱导雄性大鼠的生殖毒性的保护作用
目的:探讨维生素E(vitamin E,VE)对苯并[a]芘(Benzo(a)pryene,B[a]P)诱导的雄性大鼠的生殖毒性的保护作用及其机制.方法:将60只28 d龄70～90 g Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为空白、溶剂对照组、B[a]P组(5mg/kg)及低(10mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100mg/kg)剂量VE联合B[a]P处理组共6组,每组各10只;连续灌胃30 d并检测各组精子质量、睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;HE染色观察睾丸形态,采用彗星实验测定细胞DNA损伤程度.结果:与对照组相比,B[a]P组精子计数明显降低、精子畸形率、8-OHdG及MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px活性显著下降(P＜0.05);VE联合组SD大鼠的睾丸组织损伤程度明显减轻;上述各项氧化应激和DNA损伤指标也均明显改善;且随着VE剂量的增加,保护效应呈现明显的剂量-反应关系,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:VE对B[a]P诱导的SD雄性大鼠生殖损害具有保护作用.
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低浓度臭氧的一般生殖毒性试验
目的:研究低浓度臭氧对小鼠是否具有生殖毒性作用.方法:实验组小鼠和对照组小鼠分别在15W紫外灯照射产生的低浓度(0.09～0.18mg/m3)臭氧环境下和正常环境下连续饲养7周,之后进行交配实验,观察雌鼠受孕率和体质量变化,胎仔体质量、外观、内脏和骨骼情况等.结果:实验组和对照组各项指标均差异无统计学意义.结论:15W紫外灯照射产生的低浓度臭氧可能对昆明小鼠没有生殖毒性作用.
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有机磷农药对小鼠生殖细胞毒性作用的实验研究
目的 探讨有机磷农药敌百虫(dipterex,Dip)和敌敌畏(DDV)联合染毒对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用.方法 选择雄性小鼠32只,随机分为4组(3个染毒组和1个对照组)每组8只.染毒组小鼠每天分别给予2、10、50mg/kg剂量Dip和2、10、50 mg/kg剂量DDV,经口染毒;对照组给予等容积的生理盐水.每天每只小鼠染毒1次,连续染毒27 d.首次染毒后35 d处死小鼠,观察精子数量、精子活率、精子畸形率及骨髓细胞微核率的变化.结果 Dip、DDV联合染毒中、高剂量组精子数量、精子活率均低于对照组,精子畸形率、骨髓细胞微核率均显著高于对照组,差异具有统计学意义,并呈剂量-反应关系.结论 Dip、DDV联合染毒可引起雄性小鼠生殖细胞的遗传损伤,导致生殖毒性效应,并具有致突变作用.
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环境内分泌干扰物与出生缺陷关系研究进展
遗传因素和环境因素交互作用是导致出生缺陷的重要原因.研究表明,环境中广泛存在的环境内分泌干扰物,其通过直接或间接的方式在人体内蓄积,并与激素受体结合起激素样作用,引起内分泌系统和生殖系统紊乱,从而影响生殖腺发育、配子发生、胚胎生长发育以及导致染色体异常、基因突变等改变,导致流产、胎儿生长受限、先天畸形和出生缺陷.本文通过对环境内分泌干扰物的分类、作用特点及其对人和动物生殖毒性的影响及作用机理等问题进行综述,以便加深对环境内分泌干扰物与出生缺陷相关性的理解,有利于临床上生殖健康相关疾病的预防、诊断和治疗,降低出生缺陷的发生,提高人口素质.
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刚地弓形虫致生殖毒性的研究进展
刚地弓形虫寄生于人或动物的有核细胞内,除引起宿主重要脏器的损伤,也可引起生殖内分泌和性周期紊乱,性行为和生育力低下,甚至不育不孕等不良后果,孕妇感染还可引起早产、流产、死胎、畸胎等严重毒性作用.本文就近年来弓形虫致生殖毒性的研究作一简要综述.
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弓形虫致雌性生殖毒性的研究进展
刚地弓形虫感染雌性动物可引起子宫萎缩、卵巢功能紊乱、性激素降低、胎盘发育不良,影响雌性生殖功能,导致不孕不育,流产、早产、死胎等.弓形虫并非侵害雌性生殖系统的某一器官,而是具有对下丘脑-垂体-性腺轴的整体效应.
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1-溴丙烷吸入暴露对雄性大鼠生殖系统的影响
目的研究1-溴丙烷亚急性暴露对雄性大鼠的生殖毒性.方法将48只雄性大鼠分为对照组、1-溴丙烷1 000、2000、4000 mg/m3暴露组.暴露组给予7 d,每天8 h的吸入暴露.结果1-溴丙烷高浓度暴露组大鼠的体重、前列腺和精囊质量显著下降,附睾精子运动率降低,形态异常精子增多.血浆肌酸激酶活力和肌型肌酸激酶含量降低.睾丸病理切片观察到曲细精管的精子释放延迟.结论1-溴丙烷亚急性暴露对雄性大鼠的生殖系统产生毒性影响,附睾精子运动率的下降是本次实验的敏感指标.
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亚砷酸钠对雄性小鼠的生殖毒性作用
目的 探讨亚砷酸钠对雄性生殖细胞生殖毒性的影响.方法 选用雄性小鼠染砷,分批与正常雌性小鼠交配,观察雄性小鼠生精细胞发育不同阶段砷毒对受孕率、胚胎死亡率及体细胞嗜多染红细胞致突性的影响效应.结果 染砷后第2、4周30 mg/kg剂量组受孕率低于70%;染砷后第6周10、15、30 mg/kg组胚胎死亡率分别为30.0%、38.9%、40.0%,仍明显高于阴性对照组16.7%;染砷剂量>10 mg/kg时,周围血体细胞嗜多染红细胞致突性损伤恢复时间早于生殖细胞致突性损伤恢复时间.结论 亚砷酸钠可作用于观察期内生精细胞发育的各个环节,以对精细胞发育作用为明显,主要表现为受孕率随染毒剂量增加而降低,胚胎死亡率随剂量的增加而升高.
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1-氯甲基杂氮硅三环对SD大鼠的生殖毒性研究
目的 研究一种新型生物有机硅化合物--1-氯甲基杂氮硅三环的生殖毒性,预测人类接触或使用时的安全性.方法 采用两代繁殖毒性实验,240只健康无特定病原体级SD大鼠随机分为4组,每组雌雄各30只,1-氯甲基杂氮硅三环掺入饲料中以0、1.28、5.09 和20.37 mg·kg-1·d-1的剂量喂食大鼠.实验过程中观察动物的一般反应,亲代动物体重及子代动物的体重、身长、尾长、窝重,大鼠血常规、血生化等指标,取生殖器官计算脏体比,进行病理组织学检查,并计算繁殖指数.结果 5.09 和20.37 mg·kg-1·d-1剂量组出现仔鼠哺育成活率下降,出生时体重减轻,身长、尾长减少.1.28 mg·kg-1·d-1剂量组大鼠未观察到有明显生殖毒性反应.结论 1-氯甲基杂氮硅三环在一定剂量下对SD大鼠有生殖毒性作用,其大无作用剂量在雌性大鼠为1.46 mg·kg-1·d-1、雄性大鼠为1.55 mg·kg-1·d-1.
关键词： 1-氯甲基杂氮硅三环 生物有机硅化合物 两代繁殖 生殖毒性 -
双酚A对小鼠生殖和发育毒性的研究
目的研究双酚A(BPA)对小鼠的生殖和发育毒性.方法选择健康性成熟清洁级、体重22～26 g昆明种小鼠128只,随机分为48、120、240 mg/kg BPA染毒组和花生油溶剂对照组,每组雌、雄各16只,实验方法及观察指标按美国国家环境保护署(EPA)推荐大小鼠生育力试验的标准方法进行.结果从染毒120 mg/kg BPA组始,小鼠附睾精子计数、活精率、生育指数和妊娠率随染毒剂量增加而下降,而精子畸形率随染毒剂量增加而升高(均P<0.05或0.01 ),交配指数仅240 mg/kg BPA组下降(P<0.05),从染毒剂量48 mg/kg组始,着床前死亡率、吸收胎率、死胎率均随染毒剂量增加而升高,而活胎率随剂量增加而下降,与对照组比较差异均有显著性或极显著性(P<0.05或0.01).结论结果表明BPA可能对小鼠具有生殖和发育毒性.
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雄性生殖毒性经典遗传和表观遗传机制研究进展
雄性生殖毒性主要表现为内在或外在因素对睾丸和精子的结构损伤和功能影响.随着生殖毒理学和生殖流行病学等学科的发展,近年来对雄性生殖毒性的毒性作用及其作用机制的研究日益受到重视.有研究证实,雄性生殖毒性的发生及发展既受经典遗传因素调控,又受环境因素导致的表观遗传修饰改变的影响[1-2].因此,了解经典遗传机制和表观遗传机制对雄性生殖毒性的调控有利于阐明该类疾病的发病机制,探索相应的预防与治疗方法.本文主要针对雄性生殖毒性的表现、经典遗传机制、表观遗传机制及其交互作用进行综述.
