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内侧颞叶癫痫部分性发作和继发性全面强直阵挛发作的脑白质微结构研究
目的 利用磁共振扩散张量成像(DTI)技术研究分析单侧海马硬化型内侧颞叶癫痫(mTLE-HS)部分性发作(PS)和继发性全面强直阵挛发作(sGTCS)脑白质微结构改变的差异,以探索两种发作的不同结构基础.方法 用3.0 T MRI采集30例单侧mTLE-HS患者(其中14例PS患者,16例sGTCS患者)及20名性别、年龄及教育程度相匹配的正常对照组的全脑DTI数据,将与海马硬化同侧的脑白质称为“病灶同侧”,并用SPSS软件分析各向异性分数(FA)、平均扩散值(MD)进行组间比较及病灶同侧与对侧比较,取P＜ 0.05认为有统计学差异.结果 与正常组相比,PS患者表现为同侧下纵束、钩束的FA值下降、MD值升高;sGTCS患者FA、MD值改变的区域更为广泛,包括双侧丘脑前辐射、皮质脊髓束、扣带回、胼胝体、下额枕束、下纵束、上纵束等部位;与PS患者相比,sGTCS患者表现为在双侧丘脑前辐射,病灶同侧皮质脊髓束、扣带(海马部)、下额枕束及病灶对侧上纵束,胼胝体小钳的MD值升高.sGTCS患者的病灶同侧丘脑前辐射、扣带(海马部)、下额枕束、下纵束、钩束、上纵束(颞叶部分),PS患者的病灶同侧下纵束、钩束与病灶对侧相比,表现为FA值明显降低或MD值明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 单侧mTLE-HS的sGTCS患者较PS患者脑白质损伤更广泛,且病灶同侧损伤较对侧更为严重.这些脑白质结构损伤的发现为mTLE-HS的不同发作形式的发作机制提供了影像学依据.
关键词： 扩散张量成像 海马硬化 内侧颞叶癫痫 部分性发作 继发性全面强直阵挛发作 -
幼鼠颞叶癫痫模型匹罗卡品致痫后潜伏期末海马的形态学以及蛋白表达谱变化
目的:研究发育期大鼠慢性内侧颞叶癫痫(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)模型潜伏期末海马的形态学以及蛋白表达谱变化,揭示慢性MTLE发病机制.方法:建立氯化锂-匹罗卡品诱导的发育期大鼠MTLE模型,取致痫后3周末的对照组(n=20)和MTLE模型组(n=20)大鼠为研究对象,尼氏及Timm染色观察海马神经元丢失和苔藓纤维出芽情况;采用二维凝胶电泳(two dimensional gel electrophoresis,2-DE)结合质谱分析对两组间的差异表达蛋白质进行鉴定;Western印迹对部分差异表达蛋白进行印证.结果:MTLE模型组海马内可见明显的海马神经元丢失和苔藓纤维出芽;建立了发育期大鼠慢性MTLE模型潜伏期末的海马蛋白质2-DE图谱,共鉴定了差异表达蛋白质31个,分别属于神经递质和突触发生相关的蛋白、细胞骨架蛋白、细胞连接蛋白、能量代谢和线粒体功能蛋白、生物活性酶类、细胞结构相关蛋白质以及信号转导相关蛋白质等;Western印迹对部分蛋白水平检测的结果与蛋白质组学结果一致.结论:Dynamin-1,neurogranin和ubiquitin等一系列突触相关的蛋白表达异常,可导致突触重构、异常苔藓纤维增生和异常神经兴奋环路的形成,是MTLE发病机制中至关重要的环节.
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微小RNA在癫痫中的调节作用
微小RNA(miRNA)是一类在进化过程中高度保守的内源性非编码的单链RNA,其功能是通过影响后转录过程进而调节控靶基因的表达,并终约束以及协调蛋白合成.这一过程由其特殊RNA序列绑定目标mRNA转录片段未表达3'端区域而完成.尽管人类只拥有约1600个miRNA,但生物信息学、生物系统学研究和优化定量蛋白组学均显示出miRNA差不多参与了一半以上编码蛋白基因的调控,也就是说每一个miRNA都肩负着调控众多蛋白合成的责任.而中枢系统独特地表达着自己专有的miRNA组群,这一神秘的群体负责着调控树突形态以及离子通道水平、神经元迁移和神经胶质功能.癫痫是一组常见的、严重的、常因神经元异常放电而导致的神经系统功能紊乱.越来越多的研究提示癫痫从发生、发展到维持,可能均涉及miRNA对众多基因以及它们的蛋白产物在系统水平的调节[1].本文将对癫痫常见病理改变类型及其神经系统发育不同阶段可能涉及的miRNA做一次概述性归纳,同时将目前常用的miRNA调节癫痫活动的实验方法及实验模型进行讨论,以期引起研究者对这一研究方向的进一步思索.
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IL-1β和NF-κB在慢性内侧颞叶癫痫模型中的相互作用
目的:观察白介素1β(IL-1β)与核因子-κB(NF-κB)在大鼠内侧颞叶癫痫(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)模型中的表达变化;体外培养的星形胶质细胞经IL-1β和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)预处理后,观察其增殖和NF-κB表达变化.方法:利用匹罗卡品诱导SD大鼠发作癫痫制成MTLE模型,根据自发发作出现和稳定时间分为急性期对照组(AC,制模后2h)、急性期癫痫组(AS)、潜伏期对照组(LC,制模后3周)、潜伏期癫痫组(LS)、慢性期对照组(CC,制模后8周)和慢性期癫痫组(CS).体外培养的星形胶质细胞分为对照组、IL组和PDTC+ IL组,利用凝胶迁移电泳(EMSA)、免疫印迹(WB)、酶联免疫吸附(ELISA)和免疫组织化学(IHC)的方法观察IL-1β和NF-κB的表达变化;MTT检测星形胶质细胞的增殖活化程度.结果:匹罗卡品诱导的MTLE模型大鼠海马内IL-1β和NF-κB在急性期、潜伏期和慢性期表达均增加,但以急性期和慢性期明显;IL-1β可以促进体外培养的星形胶质细胞增殖、上调星形胶质细胞内NF-κB的表达,而PDTC可以明显抑制IL-1β的上述作用.结论:IL-1β通过NF-κB促进大鼠星形胶质细胞的活化增殖,这一改变可能与MTLE发病密切相关,探讨其机制可能为MTLE的治疗提供新的靶点.
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73例颞叶癫痫患者临床发作表现分析
颞叶癫痫(TLE)是常见的一种具有特征性表现的癫痫综合征,占药物难治性癫痫的50％～80％[1],目前病因未明、发病机制不浔[2],根据近年来有关TLE的各种相关研究,认为TLE是一种伴或不伴基因表达模式改变的情况下,细胞膜由于神经传递和信号传导异常、兴奋性和抑制性受体功能紊乱、神经细胞骨架改变及损伤等因素引起局部高兴奋性和对部分性癫痫的易感,从而促使离子通道和离子转运出现一定异常的疾病.
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基于纤维束骨架空间统计方法对内侧颞叶癫痫患者的弥散张量成像研究
目的 运用基于纤维束骨架的空间统计方法(TBSS)分析内侧颞叶癫痫(MTLE)患者全脑白质纤维束弥散张量成像(DTI)参数.方法 选择24例右利手MTLE患者(左侧MTLE 12例,右侧MTLE 12例)及性别、年龄及受教育程度与之相匹配的12例健康志愿者为研究对象,使用西门子3.0 T Trio Tim磁共振扫描仪对研究对象行DTI扫描.使用TBSS法分析白质纤维束的部分各向异性(FA)及平均弥散率(MD).结果 患者脑白质纤维束FA值显著降低,MD值显著增高.左侧MTLE组双侧大脑半球白质纤维束均有FA值减低,右侧MTLE组FA值减低的脑区主要集中在右侧;左侧MTLE组双侧大脑半球白质纤维束MD值均有升高,而右侧MTLE组MD值增高的区域全部集中在右侧.结论 内侧颞叶癫痫患者脑白质微结构存在一定的变化.左侧MTLE患者白质纤维束呈双侧性改变,右侧MTLE白质纤维束的变化多位于患侧.患侧钩束DTI参数的异常可能在MTLE的定侧诊断方面具有应用价值.
关键词： 内侧颞叶癫痫 白质 弥散张量成像 基于纤维束骨架的空间统计方法
