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难治性癫痫致痫灶EPO-R、JAK2和STAT-5的表达及分析
目的 明确难治性癫痫致痫灶中EPO-R、JAK2和STAT-5的表达情况,并探讨EPO-R/JAK2/STAT-5通路与难治性癫痫致痫灶神经细胞凋亡的关系.方法 收集2016年3月-2017年7月期间于吉林大学第一医院癫痫中心住院并行手术治疗的难治性癫痫患者脑组织24例(试验组)和同期长春市因意外死亡或非自然死亡后按有关法律规定立即进行尸体解剖所取得的对照组脑组织6例,应用免疫组织化学技术,观察上述两组脑组织EPO-R、JAK2和STAT-5的表达差异并进行统计学分析.结果 ①试验组与对照组脑组织中均有EPO-R、JAK2和STAT-5表达,400倍光镜下试验组EPO-R、JAK2和STAT-5的阳性细胞数分别为41.05±2.40、50.21±2.50、60.18±2.84;对照组分别为23.00±0.49、27.00±0.88、25.93±0.33.试验组与对照组差异明显,具有统计学意义(P＜0.001);②试验组患者致痫灶病理及超微结构变化:在光镜下可见神经元分布不均,不成熟神经元;细胞核呈空泡状,胞质少,深染,胞浆嗜酸小体,神经元变性呈三角形;还可见胶质细胞及小血管增生,嗜神经细胞现象;电镜下致痫灶可见神经细胞变性坏死,核固缩变形,核仁偏位,核膜断裂甚至溶解;星形胶质细胞肿胀,染色质边集,细胞膜水肿扩充;线粒体肿胀透明,部分线粒体空泡化,嵴异常.结论 ①难治性癫痫致痫灶中可见神经细胞凋亡;②难治性癫痫致痫灶中EPO-R、JAK2和STAT-5在神经元细胞及神经胶质细胞表达均较对照组明显增加,EPO-R、JAK2和STAT-5的高表达与癫痫病程及发作频率无相关性;③EPO-R/JAK2/STAT-5通路可能参与了癫痫发作后内源性EPO保护神经细胞的病理生理过程.
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胃腺癌信号转导与转录调控因子-3、-5和白细胞介素-17A表达及相关性
目的 检测胃腺癌信号转导与转录调控因子(STAT)-3、-5和白细胞介素(IL)-17A的表达,探讨三者的关系及临床意义.方法 确诊为胃腺癌并行手术治疗的106例患者作为观察组,胃黏膜高级别上皮内瘤变的蜡块组织21例作为对照组1,胃黏膜低级别上皮内瘤变蜡块组织21例作为对照组2,非肿瘤性胃黏膜蜡块组织21例作为对照组3.应用免疫组化方法检测4组中STAT-3、STAT-5和IL-17A的表达.结果 4组中STAT-3、STAT-5和IL-17A的表达差异有统计学意义(均P<0.001),观察组中STAT-3、STAT-5和IL-17A的表达与肿瘤的大径、浸润深度密切相关,STAT-3和STAT-5的表达均与肿瘤的淋巴结转移和脉管累犯密切相关(均P<0.05).相关分析显示STAT-3和IL-17A、STAT-5和IL-17A之间均呈正相关(均P<0.05).结论 胃腺癌中STAT-3、STAT-5和IL-17A高表达对肿瘤的形成和进展均有促进作用,三者可能具有一定的协同作用.
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Livin与STAT-5在鼻咽癌中的表达及相关性研究
目的 探讨Livin与STAT-5在鼻咽癌中的表达及与临床病理学特征的相关性.方法 选取2015年1月～2017年4月我院鼻咽癌患者78例及慢性鼻咽炎患者135例,采用SP免疫组化法检测两组患者Livin与STAT-5的蛋白表达情况.应用SPSS19.0软件包对结果进行统计学分析.结果 Livin蛋白与STAT-5蛋白主要在胞质中表达.Livin与STAT-5在鼻咽癌组组中呈高表达,在鼻咽炎组织中呈低表达.Livin与STAT-5在鼻咽癌组织中的蛋白表达与年龄、性别无明显相关性(P>0.05),与肿瘤临床分期、T分期、颈部淋巴结转移、远处转移、复发等特征有相关性(P<0.05).Livin与STAT-5在鼻咽癌组中表达呈正相关(r=0.552).结论 Livin与STAT-5在鼻咽癌的发生、发展过程中发挥重要的作用,且与肿瘤的浸润、转移、复发等密切相关.
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JQ1对急性髓系白血病细胞株U937增殖抑制作用及其对STAT-5信号转导途径的影响
目的 探讨布罗莫结构域抑制剂JQ1抑制急性髓系白血病细胞株U937的作用机制及对STAT-5信号转导途径的影响.方法 各实验组取对数生长期U937细胞,分别加入0.2、1.0、4.0μmol/L JQ1,同时设置不加JQ1的空白对照组,培养48 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖情况,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测黏着斑激酶(FAK)、P21活化激酶(PAK1)mRNA的表达水平,蛋白质印迹法分析细胞STAT-5蛋白的表达.结果 不同浓度JQ1对U937细胞的增殖均有抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;不同浓度JQ1可诱导U937细胞凋亡,且呈剂量依赖性.不同浓度(0.2、1.0、4.0μmol/L)JQ1处理U937细胞48 h后均能降低FAK mRNA和PAK1 mRNA表达,FAK mRNA的表达量分别为0.417±0.066、0.140±0.026、0.027±0.006(F=454.651,P=0.000),PAK1 mRNA的表达分别为0.533±0.045、0.080±0.010、0.010±0.001(F=2434.610,P=0.000);STAT-5蛋白表达也被明显地抑制,在48 h后对照组STAT-5蛋白相对含量为1.00±0.21,不同浓度(0.2、1.0、4.0μmol/L)JQ1组中STAT-5蛋白相对含量分别为0.71±0.19、0.62±0.16、0.53±0.14(F=263.135,P=0.000).结论 JQ1能有效地抑制急性髓系白血病细胞株U937增殖并诱导其凋亡,其机制可能是通过STAT-5信号转导途径来实现的.
