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左旋一叶萩碱的心血管效应及其中枢神经机制
目的 探讨左旋一叶萩碱对心血管系统效应及其中枢神经机制.方法 静脉、侧脑室及核团微量注射左旋一叶萩碱(L-Sec)麻醉大鼠,记录血压、心率变化.结果 静脉注射L-Sec可引起血压升高、心率减慢,而侧脑室注射及核团微量注射均引起血压升高、心率加快.结论 L-Sec可能拮抗了γ-氨基丁酸能神经的抑制性调节作用,导致交感神经兴奋的结果.
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GABA对大鼠下丘脑薄片室旁核神经元放电活动的影响
目的:观察γ-氨基丁酸(GABA)对室旁核神经元(PVN)放电活动的影响,并探讨其作用机理.方法:用玻璃微电极细胞外记录了GABA对60个大鼠脑薄片111个室旁核神经元(PVN)放电活动的影响.结果:GABA可以使98个PVN中的73％放电频率明显减少甚至停止,具有浓度依赖性,此反应可以部分被GABAA受体的竞争性拮抗剂荷包牡丹碱所拮抗.另外GABAB受体的选择性激动剂苯氯丁氨酸也可明显抑制PVN的放电活动.结论:GABA对室旁核神经元的放电活动具有明显的抑制作用,是通过GABAA和GABAB受体共同介导的.
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下丘脑精氨酸加压素在乙酰水杨酸镇痛中的作用
目的:利用大鼠福尔马林致痛模型,探索精氨酸加压素(AVP)的镇痛作用以及其在乙酰水杨酸(ASA)中枢镇痛中的作用.方法:实验大鼠(24只)随机分为3组,每组8只,N组足背注射生理盐水,F组足背注射5%福尔马林,A组足背注射5%福尔马林后立即腹腔注射ASA.采用痛行为评分法观测大鼠的痛反应1小时后,进行免疫组织化学SABC法,观察AVP的免疫反应性(AVP-ir),并进行图像半定量分析.结果:N组无明显疼痛反应,F组大鼠给药后迅速出现疼痛反应(缩腿,舔爪)(P＜0.01),与F组比较,A组疼痛反应明显减轻(P＜0.01);F组大鼠下丘脑视上核(S0N)内AVP-ir较N组增强,室旁核(PVN)与视交叉上核(SCN)内AVP-ir较N组均减弱;给予ASA后,SON与wN内AVP-ir较F组均减弱,SCN 内 AVP-ir较F组有所增强.结论:下丘脑SON、PVN、SCN神经元分泌的AVP可参与中枢镇痛,ASA镇痛作用可通过调节下丘脑核团中AVP的合成与释放来实现.
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小鼠局灶性脑损伤下丘脑室旁核神经元c-fos基因表达的机制及其意义
目的探讨脑损伤后应激状态下室旁核(paraventricular nucleus,PVN)神经元中c-fos基因的表达机制及其意义.方法成年雄性昆明小白鼠28只,随机分为7组,1组为正常对照组,其余6组为致伤组.以小鼠局灶性脑损伤模型为研究对象,采用原位杂交法对脑损伤后不同时间PVN神经元中c-fos基因表达状况进行检测.结果脑损伤后5 min,小鼠双侧PVN中有散在分布的c-fos阳性细胞;损伤后15 min,c-fos阳性细胞呈低密度,较同期皮层神经元中密度要高,30 min时达到高密度,而后回到基线水平;损伤后24 h仍有低密度表达.结论脑损伤后机体处于应激状态,可以通过不同于皮层神经元的其他途径诱发PVN中c-fos基因表达.
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大鼠烫伤后下丘脑室旁核β-内啡肽的变化及δ受体的作用
目的探讨大鼠烫伤后不同时间下丘脑室旁核β-内啡肽水平的变化和阿片δ受体的作用.方法在大鼠背部20%体表面积Ⅲ度烫伤后不同时间,采用放射免疫分析法测定下丘脑室旁核β-内啡肽免疫活性物质含量的变化;通过下丘脑室旁核微量注射δ受体激动剂DPDPE或其拮抗剂ICI174864后心功能指标和存活时间的变化,探讨δ受体在大鼠烫伤休克中的作用.结果 (1)大鼠烫伤后1、2、4 h,下丘脑室旁核β-内啡肽免疫活性物质的含量显著升高(P<0.01);(2)与对照组比较,给予ICI174864后不同时间,动物平均动脉压、左心室内压大上升速率与各自伤前基础值的比值显著升高,给予DPDPE则显著降低.但无论给予ICI174864或DPDPE,心率比值的变化相差不显著;(3)ICI174864组动物的平均存活时间明显长于DPDPE组(P<0.01).结论下丘脑室旁核β-内啡肽的过量增加是促使休克加重和加快死亡的原因之一,该处δ受体可能起了重要的介导作用;拮抗δ受体的作用有利于对抗烫伤休克,延长存活时间.
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小鼠室旁核内雌激素受体与催产素、加压素表达的免疫组化研究
目的 研究雌激素的核受体ER-α和ER-β以及催产素、加压素在成年雌性小鼠下丘脑室旁核内的表达.方法 采用硫酸镍铵增强显色的免疫组化SP法检测ER-α、ER-β、催产素和加压素在室旁核内的表达.结果 雌激素的两种核受体在室旁核内都有表达,但是以ER-β为主(P<0.001),其免疫阳性产物均在细胞核内,未见核外免疫阳性反应.催产素的免疫阳性产物主要在细胞核周围的胞浆即核周质内,而加压素的免疫阳性物质除了在核周质内有很强的反应外,在突起内也可见很强的免疫反应.ER-α的免疫阳性胞体主要在大细胞部内侧,而ER-β、催产素和加压素的免疫阳性胞体主要在背侧帽部或大细胞部的外侧.结论 室旁核内两种雌激素受体可能都参与了对催产素和加压素的调节,但ER-β可能发挥了主要的调节作用.
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红霉素中枢拟胃动素作用及诱导室旁核c-Fos蛋白的表达
目的 探讨红霉素(EM)在中枢的拟胃动素作用及其可能的机制.方法 应用核团微量注射法,记录清醒大鼠胃运动,观察侧脑室分别注射生理盐水、不同剂量的EM(9.16、45.78、91.56 nmol)及胃动素受体拮抗剂(91.56 nmol EM+2.95 nmol GM109)后,对清醒自由活动大鼠胃运动的影响;应用免疫组织化学方法,观察侧脑室分别注射生理盐水、不同剂量的EM(45.78、91.56 nmol)及胃动素受体拮抗剂(91.56 nmol EM+2.95 nmol GM109)后,大鼠室旁核(PVN)内c-Fos蛋白的表达.结果 与生理盐水组相比,侧脑室微量注射EM后,清醒大鼠胃运动增强,增强的幅度与EM呈剂量依赖性,其中45.78 nmol EM组胃收缩幅度增加在5、10 min时差异有显著性(F=32.14、36.24,q=3.46、2.14,P＜0.01),91.56 nmol EM组胃运动幅度增加在5、10、15、20 min时差异有显著性(F=35.32～39.44,q=2.56～3.26,P＜0.01),9.16 nmol EM组胃运动变化均无统计学差异.GM109可以部分阻断91.56 nmol EM的促胃运动作用.侧脑室微量注射不同剂量的EM可以诱导下丘脑室旁核神经元c-Fos蛋白的表达,具有剂量依赖性,2.95 nmol GM109可以部分阻断91.56 nmol EM诱导的下丘脑室旁核c-Fos蛋白的表达.生理盐水组只有极低水平的c-Fos的表达.结论 EM侧脑室注射具有胃动素样的促进胃运动的作用,这种作用可能是通过中枢胃动素受体介导的;下丘脑室旁核可能是EM发挥中枢作用的作用部位之一.
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膈下迷走神经切断降低IL-1所致大鼠发热及室旁核、孤束核c-Fos蛋白表达
目的探讨外周组织白细胞介素-1(IL-1)信息是否可以通过迷走神经传入中枢神经系统.方法实验分组:实验组为膈下迷走神经切断并给予IL-1组,3个对照组为假手术生理盐水组、假手术IL-1组、膈下迷走神经切断生理盐水组.用数字体温检测仪测量大鼠肛温,用免疫组织化学法检测c-Fos蛋白表达.结果体温变化:实验组肛温变化值与假手术IL-1组相比明显降低(P＜0.01).c-Fos蛋白表达:实验组室旁核和孤束核中c-Fos阳性细胞百分率与假手术IL-1组相比明显降低(P＜0.01);与迷走神经切断生理盐水对照组相比明显增高(P＜0.01).结论迷走神经是外周组织IL-1信息向脑组织传递的途径之一.
