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罗哌卡因、布比卡因、利多卡因的中枢神经系统毒性作用及其对脑c-Fos蛋白表达的影响
目的:比较相同致惊厥反应率的酰胺类局部麻醉药对中枢神经系统毒性作用的大小及对脑c-Fos蛋白表达的影响.方法:昆明小白鼠(21～24 g)随机分若干组,腹腔快速注射同剂量的局麻药,观察惊厥的反应率,得到3种局麻药的半数致惊厥剂量CD50和半数致死剂量LD50.分别取CD50腹腔快速注射小白鼠,记录惊厥的发生和持续的时间,2 h后灌注取脑,冠状冰冻切片,用免疫组织化学方法检测c-Fos蛋白表达的差异.结果:利多卡因、布比卡因、罗哌卡因的CD50和LD50分别为53.46 mg/kg和153.27 mg/kg、31.16 mg/kg和46.41 mg/kg、47.24 mg/kg和62.74 mg/kg.半数致惊厥剂量的布比卡因和利多卡因引起惊厥的时间和对梨状皮质与杏仁体c-Fos表达的影响之间差异无显著性 (P>0.05),但罗哌卡因则高于另外两种局麻药,且差异有显著性(P<0.05).结论:尽管罗哌卡因较布比卡因安全(CD50,罗哌卡因>布比卡因),但如果一旦发生毒性意外,罗哌卡因导致的惊厥则会更加严重.
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基于火毒病机研究急性脑梗死重症大鼠皮层的核转录因子κB、c-fos蛋白表达及中药干预效应
目的 基于"火毒"病机观察急性脑梗死重症大鼠皮层的核转录因子κB(NF-κB)、c-fos蛋白表达及中药干预效应.方法 以Longa的方法略作改良制作鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型,选择Bederson评分＞2分的重症急性脑梗死大鼠,对照单纯扶正方药及单纯解毒方药,观察扶正解毒方药对急性脑梗死重症大鼠的宏观表征、NF-κB、c-fos蛋白表达的影响.结果 (1)假手术组脑组织细胞核明显呈淡淡的浅棕黄色,模型各组细胞核着色呈现明显的棕黄色,以缺血24小时~48小时为主要变化,给予扶正药、解毒药和扶正解毒药后,神经核着色较浅,其中以扶正解毒药改善效果较为明显,各药物组着色仍比假手术组明显.脑组织细胞浆呈现相同趋势;(2)缺血各模型组大鼠,缺血侧c-fos和NF-κB蛋白表达明显高于假手术组(P＜0.01),扶正药和解毒药治疗组c-fos和NF-κB在缺血24小时~48小时时蛋白表达明显低于模型组(P＜0.05~0.01),扶正解毒药治疗组在缺血各时间点c-fos和NF-κB的蛋白表达均明显降低(P＜0.01).结论 重症急性脑梗死大鼠的NF-κB、c-fos蛋白明显升高;扶正解毒中药治疗重症脑梗死大鼠可能与调节NF-κB、c-fos蛋白表达水平有关.
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天宁饮对偏头痛大鼠三叉神经核尾部c-fos蛋白表达及血清5-羟色胺的影响
目的：探讨天宁饮对偏头痛大鼠三叉神经核尾部 c - fos 蛋白表达及血清5-羟色胺（5- HT）的影响。方法健康雄性 SD 大鼠60只，随机分成空白对照组，模型组，阳性对照组，天宁饮高、中、低剂量组，每组10只。皮下注射硝酸甘油（NTG）复制大鼠偏头痛模型，药物干预后4 h 留取血液以及脑组织标本，观察大鼠三叉神经核尾部 c - fos 蛋白以及血清5- HT 的变化。结果阳性对照组、天宁饮高剂量组和中剂量组大鼠三叉神经核尾部 c - fos 蛋白表达明显抑制（ P ﹤0.05，P ﹤0.01），5- HT 显著升高（P ﹤0.05，P ﹤0.01）。结论天宁饮可有效抑制硝酸甘油诱导的大鼠偏头痛模型三叉神经核尾部 c - fos 蛋白的表达，升高大鼠偏头痛模型血清5- HT，缓解头痛症状。
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芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠心肌肥厚的影响
目的:探讨芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠(RHHR)心肌肥厚的影响.方法:RHHR灌服不同剂量芝麻素(100,33,10 mg·kg-1·d-1)8周后处死动物,计算左室重量指数(LVWI);测定心肌羟脯氨酸(HYD)和硝酸盐,亚硝酸盐(NO3-/NO2-)含量;免疫组化法观察心肌C-fos蛋白表达;透射电镜观察心肌超微结构.结果:100 mg·kg-1芝麻素明显降低心肌LVWI,HYD含量和C-fos蛋白表达,升高NO3-/NO2-浓度,改善肌丝排列紊乱,胶原纤维增生等病理变化.结论:芝麻素逆转RHHR心肌肥厚的机制可能与恢复NO水平,降低C-fos蛋白表达有关.
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银杏内酯对神经元氧化应激损伤的保护作用与即早基因表达
目的:观察银杏内酯(Ginkgolides,Gin)对皮层神经元氧化应激损伤的保护作用,并探讨其机制.方法:取孕13d～15d的小鼠胚胎,对其大脑皮质神经元进行原代分离培养,利用MTT比色法检测细胞存活率,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,运用Western blot技术分析c-fos、c-jun基因表达产物C-FOS蛋白和C-JUN蛋白的变化,观察Gin对氧化应激损伤神经元的影响.结果:神经元H2O2损伤后存活率降低(随着H2O2浓度的增加和作用时间的延长,神经元存活率越来越低)、MDA含量显著增高,且出现C-FOS、C-JUN表达增加,而Gin可提高被损伤神经元的存活率,减轻形态学损伤,减少MDA含量,降低损伤所引起的C-JUN的表达.结论:Gin可对抗H2O2诱导的神经元损伤,该保护作用与其抑制H2O2引起细胞脂质过氧化及C-JUN过度表达有关.
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电针预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的可能机制
目的:观察新生大鼠缺氧缺血后大脑早期即刻基因c-fos和c-jun蛋白含量的变化,电针预处理及合用ATP敏感钾通道(KATP)阻滞剂对其影响,以探讨电针预处理对缺氧缺血性脑损伤保护作用的可能机制.方法:采用免疫印迹方法,结合计算机图像处理,测定其积分光度值(ID).结果:新生大鼠脑缺氧缺血后海马和皮层部位可同时诱导出c-fos和c-jun蛋白,2～4h达到峰值;海马的表达较皮层高;电针预处理可以降低KATP阻滞剂所致的海马区域的持续高表达.结论:针刺预处理抗脑缺氧缺血作用可能与激活KATP、抑制早期即刻基因诱发缺氧缺血后神经细胞凋亡有关.
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麻黄素对小鼠肺组织结构的影响
目的 探讨麻黄素对小鼠肺组织的影响.方法60只小鼠随机分为麻黄素组和对照组,采用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液(0.0315 g/kg、0.0477 g/kg、0.0564 g/kg)和等量生理盐水15d(每天两次,每次0.2ml),用比色法检测各组小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量及血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,用苏木素-伊红染色法观察肺组织结构的变化,用免疫组织化学法检测肺组织c-Fos蛋白和Caspase-3蛋白表达的变化.结果 麻黄素组小鼠肺组织SOD、CAT活性5d时暂时升高,10d、15d时显著降低,MDA含量5d时暂时降低,10d、15d时显著升高;血浆MPO活性显著升高,肺组织病理损伤明显,肺泡直径和肺泡隔厚度显著增大,放射状肺泡数(RAC)明显减小;肺组织c-Fos、Caspase-3蛋白阳性表达的平均吸光度值明显增强.结论 麻黄素可加重机体炎症反应,影响小鼠肺组织抗氧化酶活性,诱导肺组织细胞凋亡,导致小鼠肺的组织结构和功能受损.
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中药复方液对麻黄素仔鼠肝组织结构和抗氧化酶活性的影响
目的 探讨中药复方液对麻黄素致损伤的影响.方法 采用递增剂量连续腹腔注射浓度为2.0g/L、3.0g/L和4.0g/L的麻黄素溶液,在注射麻黄素1h后再分别灌胃,浓度为20.0g/L、30.0g/L和40.0g/L的中药复方液.分别于灌胃中药5、10、15d后,用比色法测定仔鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,用显微镜观察肝组织结构,用免疫组织化学法检测肝组织c-Fos蛋白的表达.结果 麻黄素组仔鼠10d、t5d时肝组织SOD、CAT的活性低于对照组,MDA含量高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),肝组织有不同程度的损伤,肝组织c-Fos蛋白表达强度高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);中药组仔鼠肝组织SOD、CAT活性升高,MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01),肝组织损伤明显减轻,肝组织c-Fos蛋白的阳性表达强度减弱(P ＜0.05或P＜0.01).结论 麻黄素对肝组织有明显的损伤效应,中药复方液可提高细胞抗氧化活性,具有抗炎、抗氧化和保护肝细胞等作用,能有效减轻麻黄素对肝组织的损伤.
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增殖性细胞核抗原和c-Fos蛋白参与调控人胚胎脊髓的发育
目的 探讨人胚胎发育早、中期脊髓内神经细胞增殖与凋亡的变化规律及其相关蛋白增殖性细胞核抗原(PCNA)和c-Fos在脊髓中的分布规律及其表达意义.方法 应用免疫组织化学法检测第2～4月龄段人胚胎(共16例)脊髓组织中央管、前角和后角处PCNA和c-Fos蛋白的表达情况.结果 第2个月龄段,人胚脊髓基板处无PCNA蛋白阳性表达,中央管神经上皮细胞和翼板均有PCNA蛋白阳性表达;而c-Fos蛋白在脊髓基板、翼板和中央管神经上皮细胞处均呈阳性表达.随着胎龄的增大,PCNA蛋白在脊髓前角、中央管和后角均有阳性表达;c-Fos蛋白在脊髓前角神经细胞的阳性表达数量和染色强度均值均呈先降低再升高的趋势(P＜0.01),而在脊髓后角的阳性表达无明显变化.结论 PCNA和c-Fos蛋白参与调控人胚胎神经管神经上皮细胞的生长发育.
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人脐静脉内皮细胞受剪切力作用后原癌基因c-fos和c-myc蛋白的表达
本文的研究目的是揭示不同的流动剪切力对体外培养的人脐静脉内皮细胞c-fos和c-myc蛋白表达的不同影响.我们利用平行板流动小室装置控制剪切力大小和持续时间.然后用免疫组织化学方法对受剪切力作用后的内皮细胞进行染色并进行图像分析.得到一些重要结果.c-fos蛋白表达在静态时非常低,4dynes/cm2和10dynes/cm2的剪应力都可诱导c-fos蛋白水平迅速增加,尤其是10dynes/cm2的剪应力.并随时间的增加而增加,到1.0h达到高峰,随后下降,2.5h时接近基础水平.c-myc蛋白在静态时表达也非常低,经剪切力作用后缓慢增加,c-myc蛋白水平明显较c-fos低,而且剪应力为4dynes/cm2和10dynes/cm2两种情况对c-myc蛋白表达的影响基本无差异.其高峰在1.5h.随后下降,在2.5h时接近基础水平.结果表明人脐静脉内皮细胞c-fos蛋白表达具有对剪切力大小和时间的依赖性;c-myc蛋白表达具有时间依赖性.
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二氧化硒对GLC-82肺癌细胞株C-FOS蛋白表达的影响
目的:本研究通过观察不同浓度的二氧化硒(SeO2)对GLC-82肺癌细胞株C-FOS蛋白表达的影响,初步探讨SeO2致肺癌细胞损伤的机制.方法:把GLC-82细胞分别接种于3个6孔板中,同时在每个孔中放置4片盖玻片后;于37℃、5%CO2下培养爬片24h,分别加SeO2,使每个板5个孔SeO2的浓度分别为3,10,30μM,而每板保留1个孔作为空白对照.分别在1h、6h、12h和24h捞片.100%丙酮固定后,进行SP法的C-FOS蛋白免疫组化染色.在光镜10×40倍视野下,应用CMIAS-H图像分析仪对阳性细胞的图像学参数进行分析,后结果经Spss8.0统计软件统计分析.结果:SeO2在早期(1h)即可引起C-FOS蛋白表达增强,随后逐渐增强,在6～12h时GLC-82细胞C-FOS均呈明显的高表达(P＜0.05和P＜O.01),随后降低,其表达时相、强度与SeO2剂量有关.结论:SeO2可引起GLC-82细胞C-FOS蛋白的高表达,提示C-FOS可能参与SeO2致肺癌细胞损伤过程,且具有一定的时相、剂量效应关系.
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右美托咪定及舒芬太尼联合鞘内注射对CCI模型大鼠的镇痛效应
目的:研究右美托咪定及舒芬太尼联合鞘内注射对CCI模型大鼠的镇痛效应.方法:鞘内置管成功的雄性SD大鼠50只,随机分成5组:假手术组(Sham组)；模型对照组(CCI组);右美托咪定组(Dex组)；舒芬太尼组(Suf组)；右美托咪定+舒芬太尼组(DS组).Dex组、Suf组、DS组分别于术后1～14d每天鞘内注射右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)2 μg/(kg.d)、舒芬太尼(sufentanil,Suf)1 μg/d、Dex 1 μg/(kg.d)+Suf 0.5 μg/d;各组药物总容量均配成20μl,CCI组注射等体积0.9％生理盐水.每组分别在术前、术后l、3、7、14d给药30 min后,测定机械痛阈和热痛阈.于术后第7、14d痛阈值测定后,分批提取大鼠L4～6节段脊髓(n=5/组),应用免疫组化法检测脊髓背角Fos蛋白表达水平.结果:与Sham组相比,CCI组、Dex组、Suf组及DS组术后机械痛阈和热痛阈显著降低(P＜0.05),术后7 d c-fos蛋白表达上调(P＜0.05).与CCI模型组相比,Dex组、Suf组及DS组在术后3d、7d、14 d机械痛阈和热痛阈显著升高(P＜0.05),c-fos蛋白表达水平在术后7d差异显著(P＜0.05).与DS组相比,Dex组及Suf组在术后3d、7d、14 d机械痛阈及热痛阈显著降低(P＜0.05),c-fos蛋白在术后7d表达显著增加(P＜0.05).结论:鞘内联合应用右美托咪定及舒芬太尼治疗神经病理性疼痛具有显著的协调镇痛作用,能有效缓解CCI模型大鼠的机械痛敏及热痛敏.
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大鼠三叉神经慢性缩窄环术后延髓尾侧段和上颈髓后角c-Fos蛋白表达
目的:探讨慢性压缩性损害引起三叉神经痛的中枢机制.方法:将20只大鼠随机分为两组,手术组(10只)进行三叉神经分支(眶下神经)缩窄环术,即用两根铬线将眶下神经疏松环扎,对照组(10只)只暴露眶下神经,但不结扎.在痛觉超敏期,将大鼠处死,进行免疫组化,观察延髓尾侧段及上颈段(C1～2)后角c-Fos蛋白表达.结果:术后15天左右,手术组动物出现痛觉超敏.两组动物c-Fos蛋白主要分布于延髓尾侧段及上颈段脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层内,手术同侧c-Fos较对侧及对照组明显升高(P＜0.01),在统计学上有显著差异.结论:三叉神经慢性压缩性损害诱导中枢传入信号的改变,是构成神经性疼痛的基础.
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牛肾上腺髓质22肽在吗啡耐受大鼠中对伤害性刺激引起的脊髓背角c-Fos表达的影响
目的:研究鞘内注射牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)对伤害性感受的影响.方法:以雄性SD大鼠为实验对象,通过甩尾反射实验揭示BAM22的药理特性;运用免疫组织化学方法检测在吗啡耐受大鼠中,鞘内注射BAM22对脊髓c-Fos蛋白表达的影响.结果:鞘内注射BAM22可剂量依赖性地延长伤害性热刺激引起的甩尾反射潜伏期,10 nmol BAM22可延长甩尾潜伏期达50%MPE,作用持续约1 h.在动物产生吗啡耐受后,鞘内注射10 nmol BAM22仍能明显抑制伤害性热刺激引起的脊髓背角各层c-Fos蛋白的表达.与对照组相比,其表达约减少70%.结论:本研究表明BAM22参与脊髓水平伤害性信息的调制;在吗啡耐受大鼠中,BAM22可通过感受神经元特异性受体调制疼痛过程.
关键词： 牛肾上腺髓质22肽(BAM22) 伤害性感受 鞘内注射 脊髓背角 c-Fos蛋白 -
地佐辛预先给药对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响
目的：观察地佐辛预先给药对切口痛大鼠中脑导水管周围灰质c-fos蛋白表达的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠，36只，随机分为3组（n=12），对照组（C组）仅给予麻醉而不手术；生理盐水组（S组）：切口疼痛模型手术前15 min尾静脉注射0.9%氯化钠溶液2 ml；地佐辛组（D组）：切口疼痛模型手术前15 min尾静脉注射地佐辛3 mg/kg 2 ml。于术前24 h（T0）、术后2 h、6h、24h (T1-3)时测定机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)和累积疼痛评分，T3时痛阈测定后处死大鼠，取大鼠全脑，采用免疫组化方法检测中脑导水管周围灰质神经元c-fos蛋白表达。结果：与C组相比较，S组和D组T1-3时MWT明显降低，累积疼痛评分升高，中脑导水管周围灰质神经元c-fos蛋白免疫阳性细胞数增高(P<0.05)；与S组比较，D组T1-3时MWT升高，累积疼痛评分降低，中脑导水管周围灰质神经元c-fos蛋白免疫阳性细胞数下降(P<0.01)。结论：地佐辛预先给药可抑制中脑导水管周围灰质神经元c-fos蛋白表达，减轻大鼠切口痛。
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鼠脑缺血后再灌注c-fos基因表达及银杏黄酮的影响
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后c-fos基因表达、细胞凋亡及银杏黄酮对它们的影响.方法 选择健康Wistar大鼠56只,雌雄各半,鼠龄80～120 d.用大脑中动脉栓塞(MCA0)再灌注模型,用原位杂交与免疫组化方法检测c-fos mRNA及蛋白表达,应用TUNEL染色方法观察细胞凋亡.结果 银杏黄酮可明显减轻缺血再灌注后脑损伤及细胞凋亡的发生,可明显增强c-fos mRNA及c-fos蛋白表达.结论 银杏黄酮可增强并延长c-fos蛋白表达,这可能是其脑保护作用机制之一.
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VNS对癫痫大鼠脑皮层谷氨酸、c-fos和GS的影响
目的:探讨自制迷走神经刺激器对癫痫大鼠额叶皮层兴奋性氨基酸递质谷氨酸的含量及其主要的代谢酶GS和c-fos蛋白的影响.方法:利用A、B、C型刺激器对慢性点燃癫痫大鼠进行VNS,氨基酸分析仪测定癫痫大鼠接受不同刺激后1h、24h、1周时癫痫大鼠额叶皮层内的谷氨酸递质含量变化,利用免疫组化的方法测定不同刺激条件下GS和c-fos蛋白含量的变化,同时观察大鼠行为学变化.结果:癫痫大鼠在刺激后1天发作明显减少,但1周后恢复原有发作.各组间谷氨酸和GS含量无明显差异,c-fos蛋白在治疗后1h时明显低于其它各组.结论:自制的中、高强度刺激器进行VNS可以减少1天内的癫痫发作,其作用机理与谷氨酸关系不明确,但可能与c-fos蛋白有关.
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大鼠急性牙髓炎造成中枢致敏时三叉神经脊束核极间亚核和孤束核c-fos蛋白的时程变化
目的:研究大鼠急性牙髓炎造成中枢致敏时三叉神经脊束核极间亚核(interpolar part of spinal trigeminal nucleus,vi)和孤束核(nucleus tractus solitafius,NTS)内c-fos蛋白的变化情况.方法:建立大鼠急性牙髓炎模型,利用免疫组化实验检测不同时间点Vi核和NTS核c-fos蛋白的变化情况,采用单因素方差分析比较不同时间点的变化情况.结果:封药后12h至24h,Vi核c-los阳性神经元表达数目明显增多;而双侧NTS内的c-fos阳性神经元数目在6h时多,随后逐渐减少.结论:延髓内c-fos蛋白的变化时程与牙髓炎进展密切相关.
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急性牙髓炎致敏时Vc核c-fos蛋白的时程变化
目的:研究大鼠急性牙髓炎造成中枢致敏时三叉神经脊束核尾侧亚核(caudal part of spinal trigeminal nucleus,Vc)内c-fos蛋白的变化情况.方法:建立大鼠急性牙髓炎模型,利用免疫组化实验检测不同时间点Vc核c-fos蛋白变化情况,采用单因素方差分析比较不同时间点的变化情况.结果:在封药后12h至24h,Vc核c-fos阳性神经元表达数目显著增多.结论:Vc内c-fos蛋白的变化时程与牙髓炎进展密切相关.
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+Gz重复暴露对兔脑组织c-fos蛋白表达的影响
目的观察+Gz重复暴露后兔脑组织c-fos蛋白表达与分布的变化.方法 20只新西兰兔随机分为4组,每组5只.麻醉后行气管插管,左侧颈总动脉插管以记录眼水平动脉血压.+Gz组动物暴露于+4 G(增长率1 G/s)至眼水平动脉血压降为0 kPa后持续30 s,重复暴露3次,中间间隔30 min.对照组动物不进行+Gz暴露.利用免疫组织化学方法观察+Gz重复暴露后即刻、1 h、6 h及对照组动物术后1 h脑c-fos蛋白表达的变化. 结果对照组兔脑组织未见 c-fos阳性神经元.+Gz重复暴露后即刻,兔脑皮质、海马、齿状回及第三脑室两侧即可见明显的c-fos阳性神经元,暴露后1 h上述部位c-fos阳性神经元数目达到高峰,暴露后6 h有所减少.结论 +Gz重复暴露3次可诱导兔脑组织c-fos表达,它可能在+Gz致脑损伤的发生机制中起一定作用.
