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蒙药额日敦乌日勒对大鼠周围神经损伤早期c-fos表达及神经功能的影响
目的 观察额日敦乌日勒对大鼠坐骨神经损伤早期c-fos表达及神经功能的影响,探讨其疗效及作用机理.方法 将64只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、额日敦乌日勒组.除了假手术组外建立坐骨神经夹持损伤模型,阳性对照组大鼠每日给予维生素B1和维生素B12各3 mg/kg、10 μg/kg;额日敦乌日勒组大鼠每日给予额日敦乌日勒0.3 g/kg,灌胃体积均为2 mL/100 g,观察造模后1周、4周每组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、神经传导速度(NCV)及坐骨神经中c-fos表达变化.结果 治疗1周后,假手术组、阳性对照组、额日敦乌日勒组SFI值较模型组差异有统计学意义(P＜0.05),且额日敦乌日勒组优于阳性对照组(P＜0.05);额日敦乌日勒组、阳性对照组与模型组比较,NCV值有所上升(P＜0.05);额日敦乌日勒组、阳性对照组与模型组比较,c-fos蛋白表达灰度值均明显增高(P＜0.05).治疗4周后,模型组、假手术组、阳性对照组、额日敦乌日勒组SFI值差异无统计学意义(P＞0.01),额日敦乌日勒组、阳性对照组与模型组比较,NCV值明显提高(P＜0.05);额日敦乌日勒组、阳性对照组与模型组比较,c-fos蛋白表达灰度值均明显增高(P＜0.05).结论 额日敦乌日勒对周围神经损伤有一定的疗效,其作用机制可能是通过抑制c-fos表达,从而起到促进坐骨神经感觉和运动功能恢复的作用.
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天香胶囊对晕动病模型大鼠行为学与前庭核c-fos蛋白表达的影响
目的:观察中药复方天香胶囊对晕动病模型大鼠行为学与前庭核c-fos蛋白表达的影响.方法:选择雄性SD大鼠并将其随机分为正常组、模型组、阳性药组、天香胶囊低、中、高剂量组.灌胃预给药3天后,采用双轴旋转刺激法建立大鼠晕动病模型,通过晕反应指数评分、自发活动实验、异嗜高岭土实验检测各组大鼠行为学变化,Western blotting法与免疫组化法检测各组大鼠前庭核c-fos蛋白的表达.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠晕反应指数和高岭土摄入量均显著增高,自发活动总路程与次数均显著减少,前庭核c-fos蛋白表达水平显著增高;与模型组相比,天香胶囊可显著降低晕动病模型大鼠晕反应指数与高岭土摄入量,提高自发活动总路程与活动次数,降低大鼠前庭核组织c-fos蛋白表达.结论:天香胶囊可有效改善晕动病模型大鼠的行为学变化,其作用机制可能与下调前庭核c-fos表达有关,提示降低前庭核兴奋性可能是天香胶囊抗晕动病的内在机制之一.
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仿真针刺预处理对内脏牵拉痛大鼠行为学的影响及机制研究
目的 探讨仿真手针预处理对内脏牵拉痛大鼠的行为学的影响及其抗大鼠内脏牵拉痛的作用机制.方法 40只雄性sD大鼠随机分4组(假手术组、VTP组、仿真手针组、电针组),每组10只:后2组分别进行针刺、电针30 min后即刻制备VTP模型,观察各组大鼠的疼痛积分,并分别采用免疫组化、生化比色法、放射免疫等方法检测大鼠回肠部肠神经系统的SP阳性表达物、AChE的活性和LEK的含量以及延髓内脏带c-Fos蛋白和GFAP阳性指数的含量.结果 与假手术组比较,VTP组大鼠疼痛积分显著升高(P<0.05),回肠部SP阳性表达物、AChE的活性,延髓内脏带c-Fos蛋白、GFAP阳性指数的含量显著增高(均P<0.01),但LEK含量增加不显著(P>0.05):与VTP组比较,仿真手针和电针组大鼠疼痛积分,回肠部SP阳性表达物、AChE的活性,延髓内脏带c-Fos蛋白、GFAP阳性指数的含量显著下降(均P<0.05),电针组LEK含量增加不显著(P>0.05),仿真手针组LEK含量明显增加(P<0.05):与电针组比较,仿真手针组除疼痛积分显著降低(P<0.05)和LEK含量显著增高(P<0.05)外,其他指标无显著性差异(均P>0.05).结论 仿真手针预处理能通过减少sP的释放,减低AChE的活性,增加LEK的释放,下调c-Fos蛋白、GFAP的表达,有效抑制内脏牵拉痛,而仿真手针预处理抑制内脏牵拉痛的效果优于电针,其原因在于仿真手针更能有效增加LEK的释放.
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手十二井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层c-fos蛋白表达的影响
目的从脑内c-fos蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用.方法以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型(MCAO),用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织c-fos阳性细胞的表达变化及施加手十二井穴放血法后对其的干预治疗作用.结果急性缺血性脑损伤可快速诱导c-fos蛋白在皮层缺血区脑组织的表达,其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势,而缺血后即刻施加井穴放血的干预治疗,在1 h、3 h、6 h、24 h各缺血时间段均可明显上调缺血区皮层脑组织c-fos蛋白的表达水平.结论c-fos蛋白表达既与缺血的严重程度有关,也反应神经元的应激反应能力,脑缺血能诱导c-fos蛋白的逐渐表达,提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力.而早期施加井穴刺络放血疗法能进一步增强c-fos蛋白表达,提高神经细胞的应激能力,从而提高缺血区脑组织的抗损伤修复能力,减缓神经细胞凋亡,抵抗缺血性脑损害的进一步发展,产生有效的脑保护作用,表明井穴放血法对中风早期有一定的急救作用.
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电针对慢性内脏痛觉敏感大鼠延髓头端腹内侧核c-fos蛋白和NR1受体表达的影响
目的:针刺治疗对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者的慢性腹痛具有良好疗效,然而,其神经生物学机制仍不清楚.本研究在电针(electroacupuncture,EA)缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛觉敏感的基础上,观察和分析IBS大鼠延髓头端腹内侧核(rostral ventromedia medulla,RVM)中内脏反应神经元的兴奋性在针刺治疗前后的改变,以及RVM中N-甲基-D-门冬氨酸1型受体(N-methyl-D-aspartate receptor 1,NRl)在针刺缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏中的参与机制.方法:采用新生9d的Sprague-Dawley雄性幼鼠,通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛觉敏感模型,持续两周.饲养6～8周后,观察大鼠由结直肠扩张(colorectal distention,CRD)诱发的痛阈压力值(pain threshold pressure,PTP)和腹部撤回反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分变化.电针组穴位取双侧“足三里”和“上巨虚”,连续隔日治疗4次,假电针组不通电,其余与电针组相同.治疗结束后,取材并用免疫组织化学方法观察各组大鼠RVM中c-fos蛋白和NR1受体的表达变化.结果:与正常大鼠相比,成年IBS模型大鼠PTP值明显降低,且AWR评分明显升高(P＜0.01)；与电针治疗前相比,IBS大鼠电针治疗后PTP值明显升高(P＜0.01),AWR评分明显降低(P＜0.05)；与正常大鼠相比,IBS模型大鼠RVM各个亚核包括中缝大核(nucleus raphe magnus,NRM)、网状巨细胞核α部(nucleus reticularis gigantocellularis pars alpha,GiA)、外侧旁巨细胞核(nucleus lateralis paragigantocellulari,LPGi)以及网状巨细胞旁核(nucleus reticularis gigantocellularis,Gi)中c-fos蛋白和NR1受体阳性神经元的计数明显升高(P＜0.05),而电针治疗后Gi、LPGi、GiA中c-fos蛋白,以及Gi、LPGi、GiA、NRM中NR1受体免疫阳性神经元的计数与接受电针治疗前相比明显下降(P＜0.05)；假电针对PTP、AWR、c-fos蛋白和NR1受体阳性神经元的计数没有影响.结论:电针可以明显抑制IBS模型大鼠RVM中内脏反应神经元兴奋性异常增高,同时电针能明显抑制IBS模型大鼠RVM中NR1受体表达,这可能是RVM中内脏反应神经元异常增高的兴奋性下降的重要原因,同时也是针刺缓解慢性内脏痛觉敏感的机制之一.
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电针对慢性内脏痛敏大鼠脊髓背角c-fos蛋白表达的影响
目的:针刺治疗对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者的慢性腹痛具有良好疗效,然而,其神经生物学机制仍不清楚.本研究在电针缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察和分析IBS大鼠脊髓背角中内脏反应神经元的兴奋性在针刺治疗前后的改变,探讨针刺缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏的机制.方法:采用新生9d的Sprague-Dawley雄性幼鼠,通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型.饲养至6～8周后,观察大鼠由结直肠扩张诱发的腹部撤回反射(abdominal withdraw reflex,AWR)评分变化.电针组穴位取双侧“足三里”和“上巨虚”,连续隔日治疗4次,假电针组不通电,其余与电针组同.治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠脊髓背角中c-fos蛋白表达的变化.结果:与正常大鼠比较,IBS模型大鼠AWR评分明显升高(P＜0.01),电针治疗后AWR评分明显降低(P＜0.05)；与正常大鼠相比,IBS模型大鼠脊髓L6-S2节段浅层(superficial laminae,SDH,laminae Ⅰ andⅡ)、固有层(nucleus proprius,NP,laminae Ⅲ and Ⅳ)、背角颈段(neck of dorsal horn,NECK,laminae V and Ⅵ),以及T13-L2节段的NECK中,c-fos阳性神经元明显高于正常对照组(P＜0.05),而电针治疗后IBS大鼠脊髓L6-S2节段SDH、NP、NECK以及T13-L2节段的NECK亚区中,c-fos阳性神经元明显下降(P＜0.05)；假电针对AWR评分、c-fos蛋白表达没有影响.结论:电针可以明显抑制IBS模型大鼠脊髓背角中内脏反应神经元异常增高的兴奋性,这可能是针刺缓解慢性内脏痛敏的机制之一.
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猫初级视区急性毁损对高级视区刺激诱导的c-fos蛋白表达的影响
目的:研究初级视区急性毁损对猫的高级视区刺激诱导的c-fos蛋白表达的影响,探索初级视区毁损后的残留视觉(称盲视)可能机制.方法:本研究采用免疫组织化学检测了初级视区(包括17和18区)急性毁损对猫的高级视区(包括19、20和21区)中立早基因c-fos蛋白基础表达量和刺激诱导的c-fos蛋白表达量的影响,以正常猫为对照.结果:急性毁损初级视区后,高级视区内c-fos免疫阳性神经元密度及c-fos免疫阳性反应的光吸收值(OA)在初级视区毁损猫和正常对照猫之间无显著差异;然而,双侧初级视区毁损猫的高级视区中刺激诱导的c-fos免疫阳性神经元密度比正常猫下降了92％以上,c-fos蛋白免疫阳性反应的OA值下降了78.9％以上.结论:初级视区急性毁损后高级视区的绝大多数神经元失去了对视觉刺激的反应性,因此,初级视区毁损后出现的盲视现象可能主要与皮层下中枢至高级视区的神经通路重组有关.
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鼻咽癌组织中MIF、c-Fos、NF-κB和MMP9的表达及意义
目的研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophage igration nhibitory actor,MIF)、核蛋白c-Fos、核因子κB F-κB)以及金属基质蛋白酶9(MMP9)在鼻咽癌组织中的表达水平及相互关系,探讨MIF在鼻咽癌细胞早期侵袭转移过程中的作用及相关机制.方法收集1999～2003年期间45例确诊未治的鼻咽原发癌活检组织标本,采用免疫组化法检测鼻咽癌组织中MIF、c-Fos、NF-κB 65亚单位以及MMP9的表达,并分析与患者的病理及临床资料的关系.结果在45例鼻咽原发癌组织中,MIF、c-Fos、NF-κB 65和MMP9的阳性表达率分别为77.8%(35/45)、51.1% 3/45)、62.2％(28/45)和71.1％(32/45).其中,癌细胞MIF和MMP9的表达水平均与淋巴结转移有关,伴有淋巴结转移的癌组织中两者表达水平均高于无淋巴结转移的癌组织(P值均＜0.05).MIF阳性组的癌细胞c-Fos和MMP9的表达也均显著高于MIF阴性病例.且MIF、c-Fos和MMP9的表达互为正相关.但癌细胞NF-κB 65的表达与患者性别、年龄、病理组织学分型、有无淋巴结转移以及临床分期均未显示相关性,且与其它3种蛋白的表达亦无相关性.结论 MIF在鼻咽癌细胞的早期淋巴结转移过程中可能具有重要的促进作用,其机制可能是非NF-κB依赖性的,而与增强癌细胞c-Fos表达、活化AP-1转录因子间接地调控癌细胞MMP9表达上调有关.
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沙土鼠短时氧惊厥海马各区神经元c-fos蛋白表达的变化
目的 观察短时氧惊厥沙土鼠脑海马各区神经元c-fos蛋白的表达.探讨氧惊厥时神经元激活部位.方法 18只健康雄性沙土鼠经观察和检疫1周后进行实验.按体质量采用随机数字法分为3组(正常对照组、短时氧惊厥组、压力对照组),每组3只.沙土鼠暴露在0.5 MPa压力的高压氧下,引起短时氧惊厥(首次惊厥5 min后,减压出舱)后应用LSAB染色法观察海马各区神经元c-fos蛋白的表达情况.结果 沙土鼠在发生短时氧惊厥后,用免疫组化染色的脑切片上发现海马各区神经元c-fos蛋白阳性表达,依次为CA1、CA2、CA4、CA3区.结论 海马是氧惊厥时神经元激活的部位之一,海马CA1区作用强.
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TRPV1受体基因敲除雌性小鼠背根神经节P2X3受体表达升高
本文旨在考察瞬时受体电位香草酸亚型1 (transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1受体)基因敲除后小鼠慢性炎症条件下机械痛阈的改变.通过足底注射给予完全弗氏佐剂(20 μL)介导雌性小鼠慢性炎症痛的形成,利用弗莱毛测痛法测量TRPV1受体基因敲除型及野生型雌性小鼠在给药前1天和给药后8天内的机械痛阈.给药后第9天处死小鼠,利用蛋白质免疫印迹技术研究两组小鼠脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)和脊髓背角中c-Fos蛋白和P2X3受体表达的差别.结果显示,与野生型小鼠相比,TRPV1受体基因敲除型小鼠基础机械痛阈明显增高(P＜0.05);足底注射CFA后第3天起,TRPV1受体基因敲除型小鼠机械痛阈高于野生型小鼠(P＜0.05);蛋白质免疫印迹结果表明TRPV1受体基因敲除型小鼠DRG和脊髓背角中c-Fos蛋白的表达明显低于野生型小鼠(P＜ 0.01,P＜0.05),TRPV1受体基因敲除型小鼠DRG中P2X3受体的表达明显高于野生型小鼠(P＜0.05).以上结果证明TRPV1受体可能通过调节DRG和背角中的c-Fos蛋白的表达以及影响P2X3受体在DRG中的表达从而影响外周机械痛阈.
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水通道蛋白4敲除对吗啡戒断小鼠脊髓PKCα、PKCγ及c-Fos的影响
水通道蛋白4 (aquaporin 4,AQP4)基因敲除小鼠的阿片类躯体依赖症状减轻,但其具体机制至今仍不清楚.本实验通过免疫印迹法观察了与神经元敏化、阿片依赖密切相关的三个重要因子——蛋白激酶C (protein kinase C,PKC)亚型α、γ以及c-Fos在AQP4基因敲除小鼠脊髓中的表达变化.结果显示,小鼠反复慢性给予吗啡后,用纳洛酮诱导其产生急性戒断反应,AQP4基因敲除小鼠的蹦跳次数较野生型显著减少(P＜0.001),且其脊髓中PKCα及c-Fos的蛋白水平显著高于野生型,而PKCγ的蛋白表达显著低于野生型(P＜0.01).由此提示,AQP4基因敲除小鼠的吗啡戒断反应减弱,可能与脊髓中PKCα、PKCγ及c-Fos的蛋白表达与野生型之间存在差异有关.
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硫化氢对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对c-Fos蛋白表达的影响
为探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠心肌缺血,再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及机制,雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组(假手术组)、I/R组、2.8μmol/kg体重NaHS干预组、14 μmol/kg体重NaHS干预组.结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min,心电图Ⅱ导联检测和TTC染色测定心肌梗死面积评价制作的心肌I/R模型:测定血浆中H2S浓度变化;监测血流动力学指标(LVSP,LV±dp/dtmax);HE染色和透射电镜观察心肌形态学改变;免疫组织化学方法测定心肌组织中c-Fos蛋白表达.结果显示:心肌I/R后血浆中H2S浓度明显低于对照组[(30.32±5.26)vs(58.28±7.86)μmol/L,P<0.05]:2.8和14μmol/kg体重NaHS均可显著改善I/R引起的心功能改变,且14μmol/kg体重NaHS较2.8 μmol/kg体重NaHS作用强;14 μmol/kg体重NaHS明显减轻心肌形态学及超微结构损伤,同时降低大鼠I/R心肌组织中c-Fos蛋白表达(0.20±0.06vs0.32±0.10,P<0.05).以上结果提示,H2S对大鼠心肌的I/R损伤有保护作用,这可能与其降低c-Fos蛋白表达有关.
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椎管内注射牛肾上腺髓质22肽差异性翻转吗啡耐受作用
牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)是脑啡肽原A的一种降解产物,与阿片受体和感觉神经元特异性受体(sensorv neuron-specific receptor,SNSR)均有亲合力.本研究的目的是探讨BAM22对吗啡耐受的影响.连续7 d对大鼠椎管内注射20 μg吗啡形成吗啡耐受后,分为吗啡组、盐水组和BAM22组,第8天三组大鼠椎管内分别注射吗啡、生理盐水和BAM22,第9天三组大鼠椎管内均注射吗啡后,运用撤足反射、福尔马林实验和免疫组织化学等方法观察吗啡的作用效果.结果显示:在撤足反射实验中,BAM22组的吗啡能延长撤足反射潜伏期大可能作用的48.5%,并持续约1 h;在福尔马林实验中,BAM22组的吗啡能分别缩短福尔马林引起的第一期和第二期疼痛行为变化3.2 min和24 min,比盐水组分别减少45%和82%(P＜0.05,P＜0.001);此外,在免疫组织化学实验中,BAM22组的吗啡能显著减少热刺激引起的脊髓背角c-Fos蛋白表达,其Ⅰ-Ⅱ层、Ⅲ-Ⅳ层和Ⅴ-Ⅵ层均减少约80%(P＜0.001).本研究从整体和细胞水平表明,BAM22能翻转吗啡的耐受,这种作用在持续性疼痛模型中的表现要比急性痛中更为明显,显示BAM22对吗啡耐受的差异性调制;同时也提示感觉神经元特异性受体可能参与吗啡耐受的调制.
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蛋白激酶C部分参与伤害性刺激在脊髓背角神经元中引起的c-fos蛋白的表达而可能不参与阿片受体对脊髓痛感受的调制
实验用免疫细胞化学技术观察了大鼠鞘内分别注入蛋白激酶(PKC)抑制剂Chelerythrine(Chel)、纳洛酮(Nal)、或二者同时注入后,由后脚掌注射福尔马林引起的脊髓腰膨大背角中c-fos蛋白样免疫活性(Fos-LI)神经元数目的改变.结果发现:(1)鞘内注入Chel可显著降低福尔马林注射侧脊髓背角中Fos-LI神经元的数目,同空白对照组(鞘内注入生理盐水或10%的DMSO)相比,降低60.3%(P＜0.001);(2)鞘内注入Nal后,福尔马林注射侧背角中Fos-LI神经元显著增加,同对照组相比,增加46.0%(P＜0.01),而以背角深层增加为明显;(3)在鞘内同时注入Chel和Nal后,与单独注入Nal组相比,脊髓背角中Fos-LI神经元的数目显著降低(降低53.2%),此数值与上述单独注入Chel时引起Fos-LI神经元降低的百分率近似.结果提示:(1)PKC只参与脊髓背角中部分Fos-LI神经元中c-fos蛋白的表达;(2)PKC可能不参与背角中同时激活的μ-(以及部分δ-)阿片受体对脊髓伤害性感受的调制.
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七氟醚对兔肝缺血/再灌注损伤后肝组织丙二醛、血浆丙氨酸转氨酶和谷草转氨酶活性及c-Fos蛋白的表达的影响
目的 探讨七氟醚麻醉对兔肝缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,Ⅰ/RI)的影响. 方法 健康成年新西兰大白兔21只,按照随机数字表法分为3组(每组7例):假手术组(S组)、肝Ⅰ/R组(Ⅰ/R组)、七氟醚麻醉组(Sev-Ⅰ/R组).结扎肝动脉建立兔肝脏Ⅰ/RI模型,分别于缺血前(Tl)、缺血45 min(T2)和再灌注60 min(T3)测定血浆丙氨酸转氨酶(aspartate a minotransferase,AST)及谷草转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)水平,于T3测定肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量；免疫组化染色检测c-Fos蛋白的表达情况. 结果 与S组比较,Ⅰ/R组血浆ALT和AST活性[T2:(48±6) U/L和(48±7) U/L,T3:(66±6) U/L和(70±6)U/L]及Sev-Ⅰ/R组血浆ALT和AST活性[T2:(43±7) U/L和(41±3) U/L,T3:(48±6) U/L和(50±6) U/L]、肝组织MDA含量和c-Fos蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05或P＜0.01)；Sev-Ⅰ/R组所有这些实验指标均明显低于Ⅰ/R组(P＜0.05或P＜0.01). 结论 七氟醚对Ⅰ/RI兔肝组织有保护作用,可与其降低活性氧产物有关.
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电针足三里穴对依托咪酯麻醉大鼠急性应激反应的影响
目的 探讨电针足三里穴对依托咪酯麻醉大鼠应激反应的影响.方法 选择雄性SD大鼠60只,体重280~310 g,随机分为六组:空白对照组(C组)、模型组(M组)、依托咪酯60 mg/kg组(E1组)、依托咪酯30 mg/kg组(E2组)、依托咪酯60 mg/kg联合电针组(EA1组)和依托咪酯30 mg/kg复合电针组(EA2组),每组10只.C组大鼠不进行任何麻醉手术操作,其余五组均建立低位尾干切断模型.建模后,E1组和EA1组大鼠腹腔注射依托咪酯60 mg/kg,E2组和EA2组大鼠腹腔注射依托咪酯30 mg/kg.EA1组和EA2组大鼠于麻醉状态行双侧足三里穴治疗30 min (频率2/100 Hz,疏密波,电流强度1 mA).采用ELISA法检测血清ACTH和Cor的浓度,Western blot法检测下丘脑室旁核组织c-fos蛋白的含量.结果 M组ACTH、Cor浓度和c-fos蛋白含量明显高于C组(P<0.05);E1组、E2组、EA1组、EA2组ACTH、Cor浓度和c-fos蛋白含量明显低于M组(P<0.05);E2组、EA1组ACTH、Cor浓度和c-fos蛋白含量明显高于E1组(P<0.05);EA2组ACTH浓度和c-fos蛋白含量明显低于E2组(P<0.05). 结论 电针大鼠足三里穴可双向调节依托咪酯对急性应激反应的影响,其机制可能与其调节下丘脑c-fos蛋白水平有关.
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丙泊酚对大鼠大脑睡眠-觉醒相关核团c-fos蛋白表达的影响
目的 通过研究丙泊酚对大鼠大脑睡眠觉醒相关核团c-fos蛋白表达的影响,探讨丙泊酚诱导睡眠的可能机制.方法 选择SD雄性大鼠24只,随机分为四组:生理睡眠组(A组)、生理觉醒组(B组)、生理盐水组(C组)、丙泊酚组(D组),采用免疫组化法测定大鼠睡眠觉醒相关核团cfos蛋白的表达.结果 与A组比较,B组和C组腹外侧视前区(VLPO)的c-fos免疫阳性反应神经fos IR表达明显减少(P＜0.01);结节乳头体核区(TMN)、穹窿周核区(PeF)和外侧下丘脑区(LH)的fos-IR表达明显增加(P＜0.01).与B组比较,D组VLPO区fos-IR表达明显增加,TMN、PeF和LH区fos-IR表达明显减少(P＜0.01).与C组比较,D组VLPO区fos-IR表达明显增加(P＜0.01);TMN、PeF和LH区fos-IR表达明显减少(P＜0.01).四组黑质致密部(SNC)区均无fos-IR表达.结论 丙泊酚可能通过兴奋睡眠相关核团VLPO区GABA能神经元及抑制觉醒相关核团神经元调节睡眠觉醒.
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鞘内注射右美托咪定对坐骨神经结扎损伤模型大鼠的镇痛作用
目的 观察鞘内注射右美托咪定对坐骨神经结扎损伤(CCI)模型大鼠的镇痛作用.方法 雄性SD大鼠36只,随机均分为假手术组(S组)、手术对照组(C组)和右美托咪定组(D组).于CCI前、鞘内给药前和鞘内给药后1、2、3、4、5d时采用BME-410A型热痛刺激仪和37400-002型接触刺激仪,分别测定大鼠热刺激缩足反射潜伏期( TWL)和机械刺激缩足反射痛阈值(MWT).于鞘内给药5d后取脊髓L4～L5节段,采用免疫组织化学法观察脊髓背角FLFN(c-fos免疫阳性反应神经元)数目.结果 与S组比较,给药前、给药后各时点C组和D组TWL和MET均明显降低(P＜0.05)；与C组比较,给药后各时点D组TWL延长和MWT均明显升高(P＜0.05)；与S组比较,C组脊髓背角FLI-N明显增多(P＜0.05),与C组比较,D组脊髓背角FLI-N明显减少(P＜0.05).结论 鞘内注射右美托咪定可减轻CCI引起的痛敏,可能与其抑制脊髓背角c-fos蛋白表达有关.
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脉络宁对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后nNOS和c-Fos表达的影响
目的:检测新生大鼠缺血缺氧后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-Fos免疫活性表达改变及脉络宁对其的影响.方法:结扎7 d龄大鼠右侧颈总动脉1 h,然后暴露在8%氧和92%氮的混合气体中2 h,建立缺氧缺血脑损伤模型.用免疫组织化学方法检测并比较缺血缺氧后和脉络宁处理后c-Fos和nNOS的免疫活性.结果:缺血缺氧6 h后c-Fos表达达高峰;与缺氧缺血组相比,脉络宁处理组c-Fos阳性神经元数量增加,表达c-Fos的时间延长;与假手术组相比,缺氧缺血组nNOS表达水平增高,脉络宁处理组则下降.结论:脉络宁可抑制nNOS表达,增强c-Fos表达,可能对缺血缺氧性脑损伤有保护作用.
关键词： 脉络宁 脑损伤 c-Fos蛋白 神经元型一氧化氮合酶 大鼠 -
脊髓半切损伤后脊髓与大脑部分核团c-fos蛋白表达的实验研究
目的:探索脊髓半切损伤后,脊髓、下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)的c-fos蛋白表达的规律.方法:将56只大鼠随机分为脊髓损伤组24只、假手术组24只和正常组6只,损伤组行左侧半脊髓横断术,损伤后1,6,12,24h取脊髓、PVN和SON行冰冻切片,免疫组化法标记c-fos阳性细胞.结果:脊髓半切损伤后,各时间点损伤侧脊髓灰质中有明显的c-fos阳性表达.PVN和SON在损伤后各时间点均有c-fos表达阳性细胞的增加,与假手术组、正常组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:脊髓损伤后脊髓、PVN和SON可产生明显反应,PVN和SON以不同的反应特点影响着神经递质的改变.
