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针刺对哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶及c-fos蛋白表达的影响
目的 探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中p38MAPK、c-fos蛋白表达的影响.方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组3组,每组10只.制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型.采用HE染色法、免疫组化法,观察3组大鼠肺组织病理变化及p38MAPK、c-fos蛋白的表达程度.结果 针刺组大鼠肺组织HE染色病理改变较哮喘模型组有所减轻,但较空白组重.免疫组化结果显示,针刺组大鼠肺组织p38MAPK、c-fos蛋白表达(AOD值)低于哮喘模型组(P＜0.01).结论 针刺法具有良好的抗炎作用,能有效缓解大鼠哮喘发作.该法能明显抑制哮喘大鼠肺组织p38MAPK、c-fos的表达.其治疗作用机制:可能与MAPK接受细胞外针刺刺激发生反应,又参与细胞内的信息传递过程有关.
关键词： 哮喘 p38丝裂原活化蛋白激酶 c-Fos蛋白 针刺 免疫组化 -
鼻腔局部应用布地奈德对鼻息肉中c-fos和c-myc表达的影响
目的:探讨鼻腔局部应用激素布地奈德对鼻息肉组织中c-fos、c-myc表达的影响.方法:采用免疫组织化学染色,观察比较经布地奈德喷鼻治疗10～12周鼻息肉组织(治疗组)和未治疗鼻息肉组织(对照组)中c-fos、c-myc蛋白的表达状况.结果:治疗组鼻息肉组织中c-fos表达率为15%,c-myc表达率为20%;对照组c-fos表达率为80%,c-myc表达率为85%.2组c-fos、c-myc表达率均差异有统计学意义(均P＜0.01),治疗组c-fos、c-myc阳性表达明显低于对照组.结论:布地奈德可能通过减少c-fos、c-myc表达,诱导炎性细胞凋亡而达到治疗鼻息肉的作用.
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体外培育牛黄联合氟哌啶醇治疗大鼠精神分裂症的研究
目的:研究体外培育牛黄(CBS)联合氟哌啶醇对精神分裂症模型大鼠行为学的影响并探索其作用机制.方法:以地卓西平马来酸盐(MK-801)制备大鼠精神分裂症模型.SD大鼠随机分为对照组,模型组,氟哌啶醇组(1.4 mg·kg-1),氟哌啶醇联合CBS低剂量(50 mg·kg-1)、中剂量(100 mg·kg-1)、高剂量(150 mg·kg-1)组,CBS低剂量(50 mg·kg-1)、中剂量(100 mg·kg-1)、高剂量(150 mg·kg-1)组.用高架十字实验评价各组大鼠焦虑水平的影响,Western blot检测各组大鼠前额皮层c-Fos蛋白水平.结果:高架十字实验结果显示,氟哌啶醇组和联合用药组大鼠开臂次数百分比相比模型组明显增加(P<0.01),而CBS各剂量组与模型组无显著差异.联合用药中、高剂量组开臂时间百分比显著大于氟哌啶醇组(P<0.05).CBS和氟哌啶醇均可降低大脑前额皮层中c-Fos蛋白含量(P<0.05或P<0.01);而联合用药各剂量组较氟哌啶醇组c-Fos蛋白含量均显著降低(P<0.05).结论:通过行为学评价发现,CBS与氟哌啶醇联合使用能协同降低大鼠精神分裂症模型中增高的焦虑水平,这可能与协同降低前额皮层c-Fos蛋白含量有关.本研究为临床上两药的联合使用提供了药效学基础,具有一定的参考意义.
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老年抑郁大鼠海马CA3区c-fos和Caspase-3蛋白的表达
目的:探讨慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区c-fos和Caspase-3蛋白的表达, 以探讨老年抑郁症的发病机制. 方法:将20只Wistar老年大鼠随机分为实验组和对照组,每组10只.实验组大鼠每天强迫游泳20 min,并每周给予电刺激和强光照射各1次,经过21 d应激制作老年大鼠慢性应激抑郁模型,对照组正常喂养,不给予上述处理.采用特异性抗体标记的免疫组织化学方法,检测实验21 d后老年大鼠海马CA3区c-fos和Caspase-3蛋白的表达情况,并观察大鼠开场行为和排便情况.结果:①实验组老年大鼠中央格停留时间延长,水平穿越格数减少,修饰行为减少,排便次数增多;② c-fos平均灰度值:实验组(166.56±9.73),对照组(149.62±12.91),有显著差异P=0.000;③阳性细胞数:实验组(41.12±4.72),对照组(31.12±3.25),P=0.000;④ caspase-3平均灰度值:实验组(202.59±2.64),对照组(179.74±8.24),有显著差异P=0.000;⑤阳性细胞数:实验组(24.73±2.57),对照组(18.86±1.13),有显著差异P=0.000.结论:慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区c-fos和caspase-3蛋白表达增加,行为表现异常, 可能与慢性应激所致细胞凋亡增强,海马区脑组织损伤有关.
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桂皮酸诱导NB4细胞分化及c-myc和c-fos蛋白表达
目的: 探讨桂皮酸对NB4细胞诱导分化的作用及其机制.方法:采用光镜观察形态变化,嗜银蛋白染色检测各组细胞AgNORs颗粒数,流式细胞术检测CD11b和CD33,免疫组化测定细胞c-myc、c-fos蛋白表达.结果:桂皮酸作用NB4细胞后,CINN可诱导NB4细胞向终末细胞分化,分化率较对照组差异明显(P＜0.01);细胞AgNORs颗粒数明显减少(P＜0.01);CD11b表达升高,CD33表达下降;c-myc表达下降,c-fos蛋白表达升高(P＜0.05).结论:桂皮酸能使NB4细胞分化成熟,增殖能力下降,其机制可能是通过调控NB4细胞的增殖、分化相关的基因c-myc、c-fos表达来抑制细胞增殖,诱导细胞分化.
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冠心病猝死心肌c-fos蛋白表达的研究
目的观察冠心病猝死(SCD)病例心肌c-fos蛋白的表达,探讨免疫组化检测心肌c-fos蛋白作为SCD诊断指标的可行性.方法运用免疫组化SABC法对86例尸检病例(SCD组46例、冠心病非猝死组20例及阴性对照组20例)心肌c-fos蛋白的表达进行检测,比较其表达差异.结果①自症状出现至死亡的时间＞30 min的SCD者心肌组织c-fos蛋白呈阳性表达;②自症状出现至死亡的时间≤30 min的SCD者仅个别病例心肌组织出现了c-fos蛋白的弱阳性表达;③冠心病非猝死组病例仅有3例出现了微弱的c-fos蛋白阳性表达;④阴性对照组没有出现阳性表达.结论c-fos蛋白的免疫组化检测结果可以作为自症状出现至死亡时间＞30 min的SCD案例确诊的一个重要指标.
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高氧、维甲酸对胎鼠肺成纤维细胞c-Jun、c-Fos表达的影响
目的探讨维甲酸对高氧暴露下胎鼠肺成纤维细胞c-Jun、c-Fos表达的影响.方法取第2代胎鼠肺成纤维细胞作体外培养,待生长至接近融合状态时,随机分为:空气组,空气+维甲酸组,高氧组,高氧+维甲酸组.于培养30min和1、2、6、12、24、48、72 h时,行细胞固定后,应用免疫组化方法检测c-Jun、c-Fos表达强度并结合计算机图像处理系统进行分析.结果与空气组相比,高氧1 h时c-Jun表达明显增强(P＜0.01),6～12 h时达高峰,以后开始下降,但仍高于正常水平(P＜0.01);c-Fos的表达在高氧30 min即增强(P＜0.01),2～6 h达高峰,以后开始下降,24 h后恢复到正常水平.维甲酸能明显下调高氧所诱导的c-Jun、c-Fos高表达,但并不能完全阻止c-Jun、c-Fos的过度表达.结论c-Jun、c-Fos可能参与了高氧暴露下胎鼠肺成纤维细胞的信号转导过程;维甲酸可部分抑制由高氧所诱导的c-Jun、c-Fos的过度表达.
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免疫记忆的建立对小鼠脑c-Fos蛋白表达的影响
目的:探讨免疫反应对小鼠脑海马c-Fos蛋白表达水平的影响.方法:以鸡的红细胞作为抗原免疫小鼠,同时注射磷酸盐缓冲溶液PBS作为对照组.取小鼠脑石蜡切片采用免疫组化法检测其c-Fos蛋白的表达.结果:免疫组小鼠脑内c-Fos蛋白的表达水平明显高于对照组,比较免疫组与对照组免疫组化染色平均灰度有统计学意义(P<0.001).结论:免疫应答过程增强小鼠脑内c-Fos蛋白的表达.
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连续及部分睡眠剥夺96小时后大鼠脑干中c-Fos蛋白的表达
目的:探索连续及部分不同睡眠剥夺条件下的脑c-Fos蛋白的表达.方法:采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,用Fos蛋白免疫组化的方法分别测量连续睡眠剥夺96小时组、部分睡眠剥夺96小时组、大平台对照组和正常单独饲养组脑干中Fos蛋白的表达,每组4只.结果:同连续睡眠剥夺组相比,部分睡眠剥夺组表达范围更广,在脑干网状结构及中缝的被盖背侧核、脑桥被盖网状核及脑桥吻侧网状核、脑桥尾侧网状核、丘脑的中线核群、板内核群和网状核均有所表达,但阳性程度低.结论:部分睡眠剥夺对脑的影响要小于连续睡眠剥夺.
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不同时段睡眠剥夺对大鼠脑内c-fos表达的影响
目的:探索睡眠剥夺的脑机制.方法:该研究采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,用fos蛋白免疫组化的方法测量脑中fos蛋白的表达,分组为白天睡眠剥夺12h组、夜晚睡眠剥夺12小时组、大平台对照组和正常单独饲养组,每组4只.结果: 睡眠剥夺使f os蛋白在皮层的广泛区域表达,脑干中同异相睡眠有关的区域有较高表达,同夜晚睡眠剥夺 12小时相比,白天睡眠剥夺12小时在视交叉上核同生物节律有关的区域表达.结论:睡眠节律改变可影响脑内fos蛋白表达.
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X线照射对实验性癫痫大鼠脑皮层谷氨酸、c-fos和GS的影响
目的 探讨癫痫大鼠放射治疗中兴奋性氨基酸递质谷氨酸的含量及其主要的代谢酶GS和c-fos蛋白的在抗痫中的作用机制及合理放射剂量.方法 利用慢性点燃癫痫大鼠进行0、24、12、6 Gy的X线放射,用氨基酸分析仪测定不同照射剂量癫痫大鼠及照射后1 h、24 h、1周时癫痫大鼠额叶皮层内的谷氨酸含量变化,利用免疫组织化学的方法观察抗GS和c-fos蛋白阳性细胞率.结果 12 Gy、24 Gy组较对照组Glu含量低,GS含量增高,而c-fos在6～24Gy放射后均有减少,但以12 Gy、24 Gy组明显,照射后1 h、24 h、1周后与对照组间有GS的进行性增高,Glu含量在照射后1 h和1周含量较对照对下降,c-fos的下降仅出现在1 h组.结论 放射治疗癫痫主要是早期通过发生c-fos和Glu变化产生抗痫作用,长期作用可能与GS和Glu有关;癫痫大鼠接受12 Gy的放射治疗较为合理.
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c-fos与糖尿病骨质疏松
骨重建失衡,造成净骨量的减少,是导致骨质疏松发生的基本病理机制.骨重建主要受内分泌的调节,以及营养、运动等多种因素的影响,所有这些因素都必须通过改变骨重建微环境,即改变其中的局部调节因子的种类、数量及作用方式等,从而对骨重建过程产生一定作用[1,2].
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鞘内注射丹参酮Ⅱ A对坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角c-fos表达的影响
目的 研究丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角内c-fos蛋白的表达,探讨丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡ A,TSA)的镇痛机制.方法 30只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组,n=10)和模型组(n=20).模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(TSA组,n=10).模型组在手术当日及术后每日在模型大鼠鞘内注射生理盐水0.1 mL和丹参酮ⅡA20 mg/kg,连续注射14d.检测各组大鼠在手术前及术后14 d的机械痛阈和热痛阈;术后第14天,免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角内c-fos的表达.结果 与假手术组比较,生理盐水组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显降低,c-fos的表达增多;与生理盐水组比较,处理组的机械痛阈和热痛阈明显升高,脊髓背角内c-fos的表达下降,差异均有明显统计学意义.结论 鞘内注射丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫模型大鼠的镇痛作用可能与降低脊髓背角内c-fos的表达有关.
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C-FOS、C-JUN蛋白在大鼠舌癌发生中的表达及意义
目的观察C-FOS、C-JUN蛋白在大鼠舌癌发生过程中的表达规律,探讨其与口腔鳞癌(OSCC)发生、发展的关系.方法用免疫组化SABC法检测80例大鼠舌组织标本中C-FOS、C-JUN蛋白的表达.结果正常粘膜、轻中度异常增生、原位癌、鳞癌的C-FOS蛋白阳性率分别为8.3%、51.6%、78.5%、78.3%,C-JUN蛋白阳性率分别为0.0%、48.4%、64.3%、69.6%.结论 C-FOS、C-JUN蛋白上调表达与口腔粘膜细胞癌变密切相关,是口腔癌发生、发展的重要分子机制.
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PDGFR及c-Fos的表达与膀胱癌临床生物学特征的关系
目的探讨膀胱移行上皮细胞癌(BTCC)组织中血小板源性生长因子受体(PDGFR)及癌蛋白c-Fos(c-Fos)的表达与BTCC的关系.方法应用免疫组化SP法检测43例BTCC组织、11例正常膀胱组织、14例癌旁组织中PDGFR及c-Fos的表达.结果PDGFR表达于胞膜、核膜和胞质;c-Fos表达于胞核和胞质.PDGFR和c-Fos在BTCC组织表达阳性率均显著高于正常和癌旁组织(P＜0.05);两者在BTCC血管中的染色明显深于正常血管.c-Fos的表达在BTCC的分级中存在显著性差异(P＜0.05).结论PDGFR和c-Fos的表达可调控膀胱的多种组织,过度表达与BTCC的发生密切相关,并可能与肿瘤的血管形成相关.c-Fos的表达可反映BTCC细胞的增殖状态.
关键词： 膀胱肿瘤 血小板源性生长因子受体 c-Fos蛋白 -
c-fos蛋白在单眼斜视性弱视成年大鼠视皮质神经元的表达
目的:观察视觉发育可塑期后(P120)单跟斜视(monocular strabismus,MS)大鼠视皮质神经元c-fos蛋白表达的情况,探讨斜视性弱视模型成年大鼠视皮质内视觉可塑性存留状态的差异,为临床防治大龄儿童斜视性弱视提供参考依据.方法:13日龄(P13)SD大鼠共16只,随机分为止常组(N)和单眼斜视组(MS),对视觉发育关键期13日龄(Postnatal,P13)前的幼龄大鼠制作单眼斜视动物模型.斜视组45日龄(P45)做F-VEP(flash visual evoked potential,闪光视觉诱发电位,F-VEP)检测确立弱视模型,斜视组100日龄(P100)取材,取材前经黑箱饲养24 h,曝光0.5 h处理后灌注固定切取两组大鼠脑组织视皮质,应用免疫组化染色比较MS组与正常大鼠视皮质光刺激诱导c-fos蛋白表达的阳性神经元的筹异.结果:①P45MS组大鼠术眼与对侧健眼及正常组F-VEP结果比较:N1P1、P1N2波振幅在术眼表现较大幅下降,差异有统计学意义(P<0.05);②MS组视皮质17区(OclM、OclB区)Ⅱ～Ⅲ层c-fos蛋白免疫阳性神经元密度高于正常组.结论:视觉发育关键期(P13)内的视觉紊乱(MS)可导致大鼠发生弱视;单跟斜视成年大鼠视皮质神经元经光刺激诱导c-fos蛋白表达增加,提示单眼斜视性弱视成年大鼠视皮质内存留一定程度视觉可塑性.
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不同时限斜视性弱视大鼠视皮质c-fos表达的研究
目的 研究斜视性弱视大鼠在视觉发育可塑关键期早中末期以及成年后视觉发育情况及可塑性的存留程度.方法 13日龄SD大鼠共40只,随机分为两组,正常组(N)20只,斜视性弱视组 (MS)20只;MS组所有大鼠行单侧眼外直肌切除术,建立斜视性弱视大鼠模型.每组分别在视觉发育关键期早期(P25),中期(P35),末期(P45)以及成年后(P120)取材.取材前做F-VEP检测,黑箱饲养24 h,曝光0.5 h处理后经左心室主动脉灌注固定取材,切取各组大鼠脑组织视皮质17区,应用c-fos蛋白免疫组化染色分别比较单眼斜视弱视大鼠与正常大鼠视皮质光刺激诱导c-fos蛋白表达的阳性神经元的差异.结果 各年龄组斜视组大鼠斜视眼N1P1、P1N2振幅与未剥夺眼相比大幅下降(P＜0.05);视觉发育可塑性关键期早期和中期单眼斜视弱视大鼠与正常大鼠视皮质内光刺激诱导c-fos蛋白表达的阳性神经元差异无显著性(P＞0.05);视觉发育可塑性关键期末和成年后单眼斜视弱视大鼠较正常大鼠视皮质光刺激诱导c-fos蛋白表达的阳性神经元多(P＜0.05).结论 c-fos蛋白在成年弱视大鼠视皮质内神经元的表达增加,提示已过视觉发育敏感期成年弱视大鼠的视皮质神经元仍存留一定程度的视觉可塑性.
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地塞米松对视网膜光损伤防护作用的实验研究
目的 研究地塞米松(Dex)对手术显微镜光源致大鼠视网膜损伤的防护作用及其抗凋亡作用的机理.方法 采用手术显微镜光源(散射白光)照射成年Wistar大鼠眼,建立光损伤动物模型.光照前1 h腹腔内给予Dex(52 mg/mg),光照时间为60 min,于光照后0,2,6,12,24,48 h处死大鼠,取出被照射眼球.以TUNEL法进行原位凋亡检测,免疫组织化学方法检测c-FOS的表达.结果 光照后大鼠视网膜的外核层(ONL)和内核层(INL)均可见TUNEL染色阳性细胞,其阳性染色与时间变化有关,光照后0～24 h逐渐升高,48 h可观察到下降;试验组(Dex+光照)与对照组(生理盐水+光照)相比较,对应的时间点各细胞层凋亡指数具有显著性差异;免疫组织化学染色显示,c-FOS在视网膜INL细胞中有表达,其表达与时间变化有关,Dex对INL细胞中c-FOS的表达有明显下调作用.结论 Dex能减少视网膜上细胞的凋亡,对光致视网膜损伤有保护作用,而Dex抗凋亡作用可能与下调c-FOS表达有关.
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中药宁痫煎剂对电点燃癫痫模型大鼠c-fos蛋白的表达及细胞凋亡的影响
目的:研究中药宁痫煎剂对电点燃癫痫大鼠模型的c-fos蛋白的影响.方法:将利用改良的Goddard方法造模成功的电点燃大鼠癫痫模型随机分为5组:模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药组.另取6只作为正常组,在造模成功后连续给于相应的药物28天后进行电刺激诱发癫痫,观察脑电、行为学变化,2小时后取海马区脑组织用免疫组化法测定C-fos蛋白,并用TUNEL法做细胞凋亡的检测.结果:行为学试验显示:宁痫煎剂能有效对抗大鼠电点燃癫痫模型所致癫痫发作,其抗癫痫发作率、发作级别、后放电阈值和潜伏期与模型组相比均有明显差异(P＜0.01),其抗癫痫效应与药物剂量有关.与西药组相比,未见显著差异(P＞0.05).脑电观察:治疗后与首次点燃相比,治疗组的AD值稍有升高,癫痫大发作所需刺激强度增大;模型组AD值明显降低,诱发大发作所需刺激强度降低.免疫组化试验显示:大鼠电点燃癫痫模型大脑皮层、海马c-fos阳性细胞较正常组表达增强,密集分布,染色较深;而4个药物治疗组则表达明显减少,分布稀疏,染色较浅.电点燃癫痫大鼠海马区中药高剂量组、中药中剂量组与西药组都可以抑制细胞的凋亡,而低剂量组则与模型组无显著差异,细胞凋亡可见细胞核中有棕黄色颗粒.结论:宁痫煎剂能有效减少癫痫的发作频度,降低其发作程度,提高后放电阈值,抑制Fos蛋白的表达.
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COX-2抑制剂抑制幼鼠(痫)性发作后MARK/ERK信号的活化
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂抑制幼鼠(痢)性发作后丝裂素蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MARK/ERK)信号转导通路的变化.方法:模型制作:随机将120只体重为50～60g的3周龄健康Wistar幼鼠分为匹鲁卡品致(痢)组(EP-only组)(n=45)和塞莱昔布干预致(痴)组(EP-cel组)(n=45)和生理盐水正常对照组(n=30)3组;各实验组分别在急性发作后第14d,28d处死大鼠制备组织切片.免疫组织化学方法检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)及C-fos蛋白阳性细胞在各组的表达变化趋势,Western bolot方法检测ERKI/2及p-ERK 1/2)及C-fos蛋白水平在(痫)性发作后1h、1d、4d、7d、14d、28d各时点的表达及变化趋势.结果:癫(痫)持续状态(SE)后14d,EP-only组p-ERKl/2阳性细胞数量约为正常对照组的8倍,EP-cel组阳性细胞数较EP-only组表达明显减少;EP-only组C-fos免疫阳性细胞(65±10)较EP-cel组(48±9)明显增高(ANOVA,P＜0.05).SE后1hEP-only组p-ERK 1/2蛋白水平迅速升高,1d达高峰为正常组的近10倍,EP-cel组各时点p-ERK 1/2表达显著低于EP-only组(P＜0.01).ERK 1/2在海马的表达强度高于p-ERK 1/2.EP-cel组各时点C-fos蛋白表达显著低于相应时间点的EP-only组.结论:COX-2抑制剂逆转海马异常可塑性的发生是通过抑制(痫)性发作激活的MARK/ERK信号转导途径及其下游信号分子C-fos而发挥效应.
