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新疆艾滋病患者合并卡波西肉瘤临床、病理及预后分析
目前,AIDS死因仍以机会性感染及肿瘤为主.在AIDS相关性肿瘤中,卡波西肉瘤(Kaposi′s sarcoma,KS)是特有的、致死性的恶性肿瘤.经典型KS在新疆地区多见,随着HIV/AIDS在新疆的流行,AIDS相关性KS患者逐渐增多.现将新疆医科大学第一附属医院感染性疾病科自2004年至2010年诊治随访的19例AIDS相关性KS患者的临床表现、病理特点及预后等资料总结分析如下.
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中国汉族人艾滋病相关型皮肤卡波西肉瘤临床分析
卡波西肉瘤(Kaposi's sarcoma,KS)是一种由异常血管内皮细胞增生形成的血管肿瘤,可分为经典型、地方型、免疫抑制相关型及AIDS相关型.
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人类8型疱疹病毒在新疆地区献血员中的感染率分析
人类8型疱疹病毒(human herpesvirus 8,HHV-8)在北美、欧洲和大部分亚洲国家属低流行,性传播为主要传播途径[1].在中国,HHV-8所致卡波西肉瘤(Kaposi's sarcoma,KS)病例主要集中在新疆地区的维吾尔族和哈萨克族,确切传播方式不明.研究表明,新疆是HHV-8感染的流行区[2].Hladik等[3]提出HHV-8可经输血传
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人类免疫缺陷病毒-1型反式转录激活因子诱导机体免疫应答的研究进展
反式转录激活因子(trans-activator of transcription.Tat)是HIV-1在感染早期产生的一种重要调节蛋白,它可与HIV-1 RNA基因组的反式激活效应元件(transactivating responsive region,TAR)结合,促进HIV-1的转录及复制,在HIV-1感染及致病中发挥重要作用[1-2].此外,由HIV-1感染细胞产生的Tat蛋白还可分泌至细胞外,产生多种细胞外活性,如参与免疫抑制、神经系统损伤以及卡波西肉瘤的形成等致病过程,被称为"病毒毒素"[3-4].因此,Tat蛋白被认为是理想的抗HIV-1感染靶标以及制备HIV疫苗的候选抗原之一.
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肾移植后卡波西肉瘤临床病理观察
背景与目的:肾移植者所发生的卡波西肉瘤是由长期免疫抑制性治疗所引起,而确切的肿瘤发生过程至今尚未阐明.病理组织研究发现此类肉瘤与其他几种类型并无区别.新疆的地方性卡波西肉瘤较为常见,尤其是维族人群,可能是中国患病率高的.为了解其可能的病因发病学机制以及与其他类型卡波西肉瘤的关系,我们对3例肾移植后卡波西肉瘤进行组织病理学与免疫组化研究.方法:取自本院3例(2例维吾尔族及1例汉族患者)肾移植相关型卡波西肉瘤标本,经存档蜡块切片分别行HE染色与CD34、第Ⅷ因子、Vimentin、Actin(平滑肌)及纤连蛋白(FN)的S-P法免疫组织化学染色检测.结果:所有标本的组织切片其病理组织学结构和细胞特点与典型的卡波西肉瘤无明显不同.其早期病变非常局限,只有少数不规则扩张的血管裂隙和聚集肥胖(上皮样)细胞;中期,病变范围变宽,并出现梭形细胞增生,呈束状,编织状,血管受压,管腔呈裂隙状,但病灶周边的增生血管仍扩张充血;晚期,增生的梭形细胞异型性明显,核分裂象增多.免疫组化:肿瘤细胞CD34,血管内皮细胞第Ⅷ因子有较强阳性染色反应,而Vimentin阳性较弱,Actin(平滑肌)与FN呈阴性反应.结论:肾移植相关型卡波西肉瘤的病理组织学与免疫组化特性与其他类型的卡波西肉瘤并无明显本质性差别,可能反映了这类病变具有相似的病因发病学变化.而明显的种族与地域患病率不同,说明基因背景在卡波西肉瘤的发生发展过程中可能起关键性作用.
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艾滋病型卡波西肉瘤基因治疗的研究进展
艾滋病型卡波西肉瘤(AIDS-KS)是艾滋病(AIDS)患者常见的机会性恶性肿瘤,且为AIDS早期表现的重要指征,多发生在皮肤、黏膜和淋巴结,可以累及几乎所有的内脏器官,危及患者生命.AIDS-KS的基础研究相对薄弱,临床上尚缺乏特异性有效治疗方法,常用干扰素和白介素Ⅱ进行治疗.对基因治疗的研究有望在AIDS-KS治疗上有新的突破,现对相关研究进行综述.
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AIDS相关型卡波西肉瘤的内镜表现
目的 探讨获得性免疫缺陷综合征(AIDS)相关型卡波西肉瘤(KS)的内镜下表现及内镜诊断价值.方法 回顾分析16例确诊为HIV/AIDS且行胃镜检查患者的临床资料,总结其中胃镜检查发现的3例KS患者的内镜下表现.结果 KS阳性发现率为18.75%(3/16),其中单发者1例(占33.3%)、多发者2例(占66.6%).3例以胃部KS为主,内镜下主要表现为斑丘疹样、息肉样及结节样改变;其中1例多发者伴十二指肠降部KS,表现为小的红褐色扁平病变.结论 AIDS相关型KS在胃内的表现形式多样,平坦或隆起性病变表面丰富的毛细血管是较突出的特征,内镜检查对HIV/AIDS患者的诊断具有一定临床意义.
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非洲型卡波西肉瘤
报告1例非洲型卡波西肉瘤.患者男,69岁人.双足多发结节斑块,左足跖溃疡伴疼痛瘙痒2年.皮肤科检查:双足多发灰褐色结节,凹凸不平,结节质硬,边界不清,无压痛.皮损组织病理检查:皮下软组织中可见境界清楚的梭形细胞增生性结节,裂隙样血管增生,大量红细胞外溢,并可见淋巴细胞和浆细胞浸润.HIV抗体(-).免疫组化:CD34(+)、CD117(+)、KP-1(+)、B细胞淋巴瘤/白血病因子(Bcl)-2(+)、Ki-67(＞10％+)、波形蛋白(vimentin)(+)及CD31(+).诊断:非洲型卡波西肉瘤.
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HIV/AIDS相关型卡波西肉瘤1例
卡波西肉瘤大致可分为4型:经典型、非洲型、HIV/AIDs相.关型及免疫抑制相关型,其中HIVIAIDS相关型卡波西肉瘤病程进展迅速,预后差.我科近日诊治1例HIV/AIDS相关型卡波西肉瘤,并出现多脏器受损,现报告如下.
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艾滋病相关型卡波西肉瘤
报告1例以皮肤病变为首发表现的艾滋病相关型卡波西(Kaposi)肉瘤.患者女,40岁.右上臂、胸部、足部出现大小不等的暗红色斑块和结节4个月,咳嗽、咯血2个月.胸部CT示:两肺多发性结节.皮肤组织病理检查示:Kaposi肉瘤(斑块期).抗HIV抗体(+).诊断:艾滋病相关型卡波西肉瘤.
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咪喹莫特治疗经典型卡波西肉瘤1例
患者男,62岁.因左踝外侧黑色丘疹2个月,于2013年5月来我院就诊,无明显瘙痒、疼痛或烧灼感等.家族中无类似疾病患者.体格检查:生命体征平稳,神志清,精神可,双肺呼吸音清,未闻及明显干湿性啰音.腹平软,无明显压痛及反跳痛.双下肢无水肿,病理征阴性.皮肤科检查:左侧踝部外侧多发暗褐色小丘疹,直径大达0.6 cm,张力较高,表面光滑,境界尚清楚(图1A),质地稍硬,无压痛.
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经典型卡波西肉瘤1例
患者男,76岁.因右足多发暗紫红色结节2年就诊.患者2年前无明显诱因右足背出现黄豆大紫红色结节,无不适感,结节逐渐增大、隆起,并于右足侧缘及右足跟出现数个类似皮损,发展缓慢,均无明显自觉症状,部分皮损曾破溃,少量出血,后逐渐愈合结痂.自发病以来患者一般情况良好,无全身症状,体重无明显变化.既往有高血压、糖尿病、尿毒症病史,现规律透析.居住原籍,无外籍血缘,否认非婚性接触史及家族遗传病史.
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经典型Kaposi肉瘤1例
患者男,79岁.因双足紫红色斑块、结节伴轻度瘙痒1年,加重3个月就诊.患者1年前无明显诱因双下肢出现黄豆大紫红色结节及斑块,微痒,不痛,部分皮损破溃,少量出血、结痂.曾在当地医院诊断为“变应性血管炎”,给予相应治疗(具体用药不详),效果不明显.近3个月来皮疹数目增多增大,右足内侧新生一鸡蛋大紫红色结节.既往有高血压、肾囊肿、前列腺肥大病史.
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经典型卡波西肉瘤1例
患者男,54岁,维族.双手背、前臂、双下肢、双足背起红斑伴疼痛4年余.患者于2009年3月双足背出现几个紫色的斑片,未诊治.后斑片逐渐增多,波及双小腿,部分融合成斑块,为明确诊断于2012年7月至当地卫生院就诊,诊断不详,给予外用软膏(药名不详)间断治疗半个月,效果不佳.直至本次就诊前,双手背、前臂均出现类似的皮疹,且双足背、双下肢肿胀明显,伴疼痛不适,为进一步明确诊断于2013年7月5日入我科.既往体健,无婚外性生活史,无家族遗传病史.
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AIDS相关型卡波西肉瘤6例临床分析
目的:分析6例AIDS相关型卡波西肉瘤累及内脏患者的临床及内脏损害特点.方法:收集2009年5月-2015年12月就诊于该院的6例卡波西肉瘤患者,对其一般资料、临床表现、受累皮肤和内脏、组织病理、免疫病理表现、治疗及转归进行分析.结果:所有患者均未接受过高效抗病毒治疗,实验室检查示CD4细胞中位数31个/μL,受累器官≥3个;其中皮肤损害5例,双肺或单侧肺受累5例,肝脏受累4例,甲状腺受累2例以及淋巴结受累1例,食管、胃及十二指肠受累1例.结论:AIDS相关型卡波西肉瘤可以累及任何器官,及早行全身各系统的辅助检查尤为重要,特别是穿刺和皮损组织病理检查.
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四肢黑褐色浸润性结节、斑块并融合成片——卡波西肉瘤
患者男,69岁,哈萨克族.因左手、双小腿起红色丘疹、肿痛伴瘙痒9年,加重1个月来诊.9年前患者无明显诱因左小腿突然出现散在的豌豆大红色丘疹,微痒,不痛,曾在当地中医院就诊,诊断不详,给予中草药治疗,效果欠佳.
关键词： 卡波西肉瘤 -
3F11单克隆抗体检测人类疱疹病毒8型潜伏相关核抗原的表达
人类疱疹病毒8型(HHV-8)又称卡波西肉瘤(KS)相关疱疹病毒(KSHV),由Chang于1994年从AIDS患者的卡波西肉瘤组织中首次鉴定[1].该病毒与KS、原发性渗出性淋巴瘤(PEL)等肿瘤的形成密切相关,其中与KS关系为密切.由HHV-8潜伏期主要基因开放阅读框73(ORF73)编码的潜伏相关核抗原(LANA)是一个多功能蛋白,在HHV-8感染的各种类型KS细胞中均有表达[3],LANA一方面长期维持病毒DNA在宿主细胞中的传代,另一方面通过控制宿主细胞转录调节蛋白、抑癌基因产物如p53、pRb、NF-kB等表达,促进KS形成[3].
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卡波西肉瘤相关的疱疹病毒致病分子机制
卡波西肉瘤相关的疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)自1994年报道以来,近来对其致病性及其分子机制上取得了较大研究进展,此文从该病毒的基因组结构、致病基因、复制调控、宿主受体与免疫差异方面综述了其致病的分子机制研究的新进展.
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艾滋病相关卡波西肉瘤的研究进展
卡波西肉瘤(Kaposi'sarcoma,KS)是HIV/ADS患者易发的肿瘤,目前认为它是多种因素包括HHV-8感染、HIV诱导的免疫抑制、异常的炎症因子及促血管生成因子等多种因素共同作用引起的疾病.KS多见皮肤损害,也可累及内脏器官如淋巴结、胃肠道和肺等.KS的治疗有局部治疗、系统性化疗、经验性治疗、抗逆转录酶及抗病毒治疗等方法.本文综合近年来国外的有关文献,对艾滋病相关KS以上几个方面的研究进展进行了综述.
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卡波西肉瘤56例的临床护理体会
总结56例卡波西肉瘤的临床护理体会.卡波西肉瘤患者皮肤损害明显,做好皮疹溃疡面及黏膜损害的护理,关注皮下淋巴结肿大情况,重视缓解患者疼痛及特殊药物毒副作用的护理,同时加强心理疏导.50例患者取得较好效果;5例破溃瘤体脱落,创面新肉芽组织长出;1例中途出院.
