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蛋白质硝基化与2型糖尿病关系的研究进展
近年来在糖尿病及其并发症,如动脉粥样硬化、糖尿病肾病、神经退行性疾病、糖尿病视网膜病等病变的相应组织蛋白中,都检测到3.硝基酪氨酸的存在.抗蛋白质硝基化治疗在控制糖尿病及其并发症中受到关注.
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羟基红花黄色素A对缺血损伤脑组织蛋白质硝基化修饰的影响
目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对缺血损伤脑组织蛋白质硝基化修饰的影响.方法 模拟体内蛋白质硝基化的2条主要途径,体外以BSA为底物,分为对照组及低、中、高干预组(以HSYA 0.01、0.1和1 mmol/L干预),Western blot法检测HSYA对BSA硝基化水平的影响.另选SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组和治疗组(HSYA 10 mg/kg),每组15只.后2组大鼠制作大脑中动脉闭塞再灌注模型,采用Western blot法、免疫组织化学法观察脑组织蛋白质硝基化水平及HSYA对硝基化修饰的影响;TTC染色观察脑梗死体积的改变.结果 与对照组比较,低、中、高干预组蛋白质硝基化水平呈剂量依赖性地降低,以高干预组的抑制作用明显,差异有统计学意义(P＜0.05).假手术组脑组织中3-硝基酪氨酸仅有少量表达,与假手术组比较,模型组表达明显增加,而治疗组表达较模型组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组脑梗死体积较模型组减少48.86%(P＜0.01).结论 HSYA对缺血损伤脑组织蛋白质硝基化具有抑制作用,这可能是其脑缺血再灌注损伤保护作用的分子机制之一.
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胎盘细胞硝基化损伤与子痫前期/子痫发病关系的研究进展
近年研究发现,胎盘血管内皮细胞内硝基化损伤能够影响胎盘血管的舒缩反应、胎盘细胞增殖、凋亡及侵袭,因而推测,它可能在子痫前期/子痈发病机制中起重要作用.深入研究胎盘细胞硝基化、可能有助于揭示子痫前期/子痫的发病机制.现将这方面的研究进展作一综述.
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蛋白质酪氨酸硝基化与糖尿病关系的研究进展
目前,糖尿病发病机制仍未完全阐明.近年来大量研究认为氧化应激或硝化应激时产生的蛋白质酪氨酸硝基化损伤与胰岛β细胞功能损伤、胰岛素结构的改变和功能障碍之间存在密切关系.近年来,关于蛋白质酪氨酸硝基化与糖尿病发病关系的研究进展迅速,现综述如下.
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原花青素对蛋白质硝基化的抑制作用及机理初探
目的 研究原花青素对蛋白质硝基化的抑制作用,初步探索其抑制机理.方法 以BSA为硝化底物、ONOO-1为硝化试剂,根据428 nm处吸光度的变化来反映硝基化蛋白含量的变化,进而研究原花青素对蛋白质硝基化的抑制作用.结果 通过对蛋白质硝基化反应各种影响因素的探讨,发现在37℃,pH 7.2,反应时间90 min以及BSA与ONOO-终浓度比为1:6时,硝基化反应进行为完全.分别在硝基化反应前、反应中以及反应后,向反应体系中引入不同浓度的原花青素的无水乙醇溶液,后发现在硝化反应发生前加入抑制剂,抑制硝化反应的效果为明显;当抑制剂终浓度为8.0×10-5mol/L时,抑制率可达66.89%.与褪黑素的比较实验显示,同条件下,二者对蛋白质硝化反应的抑制活性大体相当.抑制机理初步显示原花青素抑制蛋白质硝化反应的机理可能是部分清除ONOO-分解后的·OH或直接与ONOO-反应.结论 原花青素抑制蛋白质硝基化反应可能是其对抗心脑血管疾病的分子机制之一,为进一步开发原花青素成为新的临床药物和保健品提供理论支持.
