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糖络宁对糖尿病周围神经病变大鼠Nrf2/ARE通路的影响
目的 探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠Nrf2/ARE通路相关蛋白的影响.方法 将SD雄性大鼠随机分为空白对照组和链脲佐菌素(STZ)组,STZ组大鼠一次性腹腔注射60 mg/kg STZ,造模1周后,将空腹血糖浓度≥16.7 mmol/L的大鼠稳定1个月后,随机分为模型对照组、α-硫辛酸组、糖络宁低剂量组和糖络宁高剂量组,并给予相应药物12周.麻醉取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学方法检测大鼠坐骨神经Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1),核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、及谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达.结果 与空白对照组比较,模型对照组大鼠坐骨神经髓神经纤维排列紊乱,脱髓鞘严重,坐骨神经中Keap1、Nrf2、HO-1和γ-GCS的表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型对照组比较,糖络宁低、高剂量组大鼠坐骨神经髓神经纤维排列紊乱和脱髓鞘现象得到改善,其中糖络宁低剂量组Keap1、Nrf2表达增加,糖络宁高剂量组HO-1、γ-GCS表达增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 糖络宁能够改善DPN大鼠坐骨神经的病理状态,上调Nrf2/ARE信号通路中Keap1、Nrf2、HO-1及γ-GCS的表达,增强机体抗氧化应激的能力.
关键词： 糖络宁 糖尿病周围神经病变 氧化应激 Nrf2/ARE通路 大鼠 -
中药复方对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经山梨醇含量的影响
目的 观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经山梨醇含量的影响.方法 采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、糖络宁高剂量组、糖络宁中剂量组、糖络宁低剂量组给药,共给药12周,给药结束后,观察糖络宁对大鼠坐骨神经山梨醇的影响.结果 与正常组大鼠比较,所有糖尿病组大鼠坐骨神经组织的山梨醇含量均显著增高(P<0.01);与模型组比较,所有糖络宁治疗组及西药组都能够降低糖尿病大鼠坐骨神经组织中山梨醇含量(P<0.05或P<0.01);而中、高剂量糖络宁组降低山梨醇的作用优于西药组(P<0.05).结论 糖络宁可降低糖尿病大鼠坐骨神经组织山梨醇含量,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制.
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糖络宁对糖尿病大鼠周围神经病变氧化应激相关通路的影响
目的 观察糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPKS)信号通路以及核因子κB(NFκB)信号通路的调节作用.方法 选用清洁级雄性8周龄SD大鼠,除正常对照组(正常组)外,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg,诱导高血糖致DPN大鼠模型.将DPN模型大鼠随机分为模型对照组(模型组)、阳性药(α-硫辛酸)对照组(西药组)、糖络宁组(中药组).中药组按糖络宁组方5 g/(kg-d)灌胃,西药组按α-硫辛酸20 mg/ (kg-d)灌胃,模型组予等量蒸馏水灌胃,均连续给药8周.8周后采用Western Blot检测坐骨神经中p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、NFκB、p-NFκB的表达.结果 各组大鼠背根神经节(DRG)的p38、JNK、ERK1/2、NF-κB蛋白表达量相近,组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);与正常组比较,模型组大鼠DRG的p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NFκB蛋白表达均明显增高(P＜0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠DRG的p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NFκB蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论 糖络宁可抑制MAPKS信号通路及NFκB信号通路,改善氧化应激,避免神经损伤.
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糖络宁对糖尿病周围神经病变大鼠PERK-CHOP-Caspase-12通路的影响
目的 观察糖络宁对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经内质网应激相关PERK-CHOP-Caspase-12通路的调节作用.方法 选用8周龄雄性SD大鼠,除空白对照组外,采用高脂饲料致高血脂联合链脲佐菌素腹腔注射诱导高血糖致DPN大鼠模型.将高脂高糖大鼠随机分为模型对照组、阳性药(氧化三甲胺)对照组、糖络宁低剂量组和糖络宁高剂量组,连续给药12周.给药过程中,动态监测大鼠血糖、血脂,确保糖尿病造模成功.12周后采用免疫荧光法检测坐骨神经中葡萄糖调节蛋白(glucose regulatory protein 78kD,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)、蛋白激酶样内质网激酶(PKR-like ER kinase,PERK)、caspase-12和caspase-3的表达.结果 与空白对照组比较,模型对照组坐骨神经中GRP78、CHOP、PERK、Caspase-12和Caspase-3的表达均显著升高(P<0.01或P<0.05);与模型对照组比较,糖络宁低剂量组和高剂量组GRP78表达显著升高(P<0.01),CHOP、PERK、Caspase-12和Caspase-3表达明显降低(P<0.01或P<0.05).结论 糖络宁防治DPN的作用机制与调节坐骨神经中内质网应激相关的PERK-CHOP-Caspase-12通路相关蛋白表达而抑制细胞凋亡有关.
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糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经MnSOD,CuZnSOD,GPx抗氧化酶基因表达的影响
目的:初步探讨中药复方糖络宁改善氧化应激的分子机制.方法:8周龄雄性SD大鼠随机选取15只为正常对照组,余大鼠禁食12h后腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg· kg-1建立糖尿病模型,72 h后大鼠禁食8h断尾取血,测定血糖≥16.7 mmol· L-1视为糖尿病(DM)模型建立成功.成功后随机分为模型组(M组)、糖络宁10 g·kg-1·d-1组(TLN组)、α-硫辛酸0.02 g·kg-1·d-1组(LA组)各15只,连续给药8周后,采用实时定量荧光PCR(Real-time PCR)技术检测各组大鼠坐骨神经锰超氧化物歧化酶(M nSOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)基因表达量,动态监测血糖、冷热刺激反应时间和热痛阈值.结果:STZ建立糖尿病模型后,坐骨神经组织的抗氧化酶MnSOD,CuZnSOD,GPx基因表达均增加；糖络宁连续给药8周后,冷热刺激反应时间明显缩短(P＜0.05),痛阈值明显延长(P＜0.05),MnSOD,CuZnOD,GPx基因表达量均明显升高(P＜0.05).结论:糖络宁能够改善STZ糖尿病大鼠痛觉过敏、感觉迟钝症状,并能通过提高坐骨神经MnSOD,CuZnSOD,GPx基因表达减轻氧化应激.
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糖络宁对DPN大鼠和雪旺细胞内质网应激PERK通路的影响
目的:观察糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠和雪旺细胞内质网应激RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)通路相关蛋白和mRNA表达的影响.方法:60只SD雄性大鼠,除空白组外,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg·kg-1)复制DPN大鼠模型,随机分为模型组,氧化三甲胺组,糖络宁低、高剂量组,连续给药12周.采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠坐骨神经病理学改变,免疫荧光染色法检测大鼠坐骨神经中p-PERK,磷酸化的真核翻译起始因子2a (p-eIF2a)和转录活化因子4(ATF4)蛋白的表达;建立高糖诱导的雪旺细胞模型,分为25 mmol·L-1葡萄糖组(control),150 mmol·L-1葡萄糖组(model),150 mmol·L-1葡萄糖+0.1％,1％和10％糖络宁组,分别干预24,48 h.采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测细胞中PERK,核转录因子E2相关因子2(Nrf2),血红素加氧酶-1(HO-1),B淋巴细胞瘤-2相关的X蛋白(Bax)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达水平.结果:坐骨神经病理学改变:空白组大鼠坐骨神经有髓神经纤维的髓鞘结构完整致密,形态规则,排列整齐.模型组出现严重脱髓鞘现象,结构松散,形态不规则,排列紊乱.糖络宁组有轻微脱髓鞘现象,结构近似完整,形态近似规则.经积分吸光度统计,与空白组相比,模型组明显降低(P＜0.01);雪旺细胞PERK,Nrf2,HO-1,Caspase-3和Bax mRNA表达水平,与空白组比较,同时相的模型组中PERK,Bax和Caspase-3 mRNA的表达明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),与模型组比较,同时相的糖络宁3个含药血清剂量组中以上3个指标表达明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),而Nrf2和HO-1 mRNA的表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01);坐骨神经中p-PERK,p-eIF2a和ATF4蛋白表达,与空白组比较,模型组蛋白表达量显著增加(P＜0.01);与模型组比较,糖络宁组蛋白表达量显著减少(P＜0.01).结论:糖络宁能够减轻坐骨神经组织的病理损伤,其防治DPN的作用机制可能与调节内质网应激时PERK相关途径包括抑制PERK/eIF2a途径同时促进PERK/Nrf2途径有关.
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糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理学的影响
目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响.方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、糖络宁高、中、低剂量组给药,共给药12周,给药结束后,观察糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响.结果:组间比较,与正常组比较,模型组在2、4、8、12周时的神经传导速度均有明显减慢(P<0.01);与模型组比较,西药组在4、8、12周可以明显改善神经传导速度(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度的作用(P<0.05或P<0.01);与西药组比较,高剂量组在12周时有更加明显的改善效果(P<0.05).与模型组比较,各用药组的神经纤维变性及断裂均明显减少,其中中剂量组改善为明显,神经纤维断裂及变性均很少,基本恢复至正常组水平;其次是低剂量组与高剂量组;后是西药组,虽然与模型组比较有所改善,但仍出现不少神经断裂及变性;结论:糖络宁可以有效提高糖尿病大鼠坐骨神经传导速度,改善神经病理形态学改变.
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中药糖络宁对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠黏附分子的影响
目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠黏附分子的影响.方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组及糖络宁组给药,共给药12周,给药结束后,利用流式细胞仪观察糖络宁对糖尿病大鼠黏附分子的影响.结果:与正常组大鼠比较,模型组糖尿病大鼠单个核细胞表面CD54、CD62p的表达明显增强(P<0.01);与模型组大鼠比较,糖络宁组大鼠CD54、CD62表达显著下降(P<0.01),糖络宁组与西药组比较也有显著性下降(P<0.05).结论:糖络宁可以有效降低糖尿病大鼠黏附分子CD54、CD62p的表达,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制之一.
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糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床研究
目的:客观评价糖络宁治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并对其作用机制进行初步探讨.方法:将符合诊断标准的210例DPN病人,随机分为治疗组(105例)和对照组(105例),治疗组用糖络宁复方免煎颗粒口服,对照组用甲钴胺片口服治疗.重点观察两组患者的中医临床症状、坐骨神经传导速度、神经病变积分等指标治疗前后变化.结果:治疗组的总有效率为89.9％,对照组的总有效率为71.4％,经Ridit检验显示,治疗组的疗效明显优于对照组(P＜0.05);治疗组主侧感觉神经及运动神经传导速度改善均优于对照组(P＜0.05);治疗组患者血清超氧化物歧化酶水平明显高于对照组(P＜0.05),治疗组患者血清丙二醛水平明显低于对照组(P＜0.05);治疗过程中没有明显的不良反应出现,无肝肾功能损害.结论:中药糖络宁可明显改善DPN患者的临床症状、神经病变积分及神经传导速度,其作用机制可能与改善机体氧化应激状态有关.
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糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响
目的:观察糖络宁(TLN)对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响.方法:用链脲佐菌素注射建立大鼠糖尿病模型,造模成功的大鼠分为模型和TLN组,另设正常对照组.TLN干预32周,检测背根神经节细胞凋亡和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达.结果:模型组与正常对照组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著增加(P＜0.05).TLN组与模型组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著下降(P＜0.05).结论:TLN能够下调caspase-3蛋白表达,抑制细胞凋亡,从而发挥其神经保护作用.
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糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经能量代谢和神经传导速度的影响
目的:观察糖络宁(TLN)对糖尿病大鼠坐骨神经能量代谢和神经传导速度(NCV)的影响.方法:链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型并随机分为模型组和TLN组,另设正常对照组.TLN干预8周,检测坐骨神经MNCV和ATP、Pcr、Cr含量.结果:模型组与正常对照组比较,MNCV显著减慢,Pcr含量以及Pcr:Cr明显减低(P＜0.05).TLN组与模型组比较,MNCV和Pcr含量以及Pcr:Cr显著升高(P＜0.05).结论:TLN能够改善坐骨神经能量代谢,加快NCV,从而发挥其神经保护作用.
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糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床疗效及其对氧化应激反应的影响
目的 观察糖络宁治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效并对其作用机制进行初步探讨.方法 选择符合标准的DPN患者62例,随机分为治疗组32例和对照组30例.在糖尿病基础治疗的同时,治疗组口服糖络宁,对照组口服弥可保,疗程均为2个月.观察治疗前后患者临床症状、神经病变积分(MDNS)及神经传导速度的改善情况,并观察治疗前后血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(S0D)活性水平及总抗氧化能力(TAOC)的变化.结果 治疗组总有效率为93.8%(30/32),明显优于对照组的70.0%(P＜0.01).2组治疗后临床症状积分、MDNS积分均明显下降,且治疗组明显低于对照组(P＜0.01).2组治疗后神经传导速度均明显改善,治疗组优于对照组(P＜0.05).2组治疗后血清S0D活性及TA0C水平明显升高,MDA水平明显下降,TAOC/MDA明显升高,TAOC与MDA呈负相关(r= -0.206,P＜0.01),且治疗组优于对照组(P＜0.01).在治疗过程中未见明显不良反应.结论 糖络宁治疗DPN疗效确切,其作用机制可能与抗氧化应激有关.
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糖络宁浸膏对糖尿病大鼠周围神经氧化应激及下游MAPKs信号转导通路的影响
目的 探讨糖络宁浸膏治疗糖尿病周围神经病变的可能作用机制.方法 采用一次性腹腔内注射大剂量链脲佐菌素(60 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组23只,另设健康大鼠15只为正常组.中药组予糖络宁浸膏按生药20g/ (kg·d)灌胃,西药组予α-硫辛酸20 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组大鼠予等体积蒸馏水灌胃,连续12周.观察各组大鼠血清和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,大鼠背神经根节(DRG) p38 MAPK、p-p38 MAPK、p46JNK、p-p46JNK、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达. 结果 与正常组比较,模型组大鼠血清、坐骨神经SOD活性显著降低,而MDA含量均显著增多(P＜0.01);与模型组比较,中药组和西药组大鼠血清、坐骨神经SOD活性均显著增强,MDA含量均显著减少(P＜0.01).各组大鼠DRG的p38 MAPK、p46JNK、ERK1/2总蛋白表达量相近,组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);与正常组比较,模型组大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均明显增高(P＜0.05),而中药组、西药组大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均较模型组明显减弱(P＜0.05). 结论 糖络宁浸膏具有显著降低糖尿病大鼠血清、坐骨神经MDA含量,提高血清、坐骨神经SOD活性的作用,有效抑制糖尿病大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达,从而抑制氧化应激反应,对MAPK信号转导通路具有负性调控作用.
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糖络宁治疗糖尿病性周围神经病变的临床观察
观察糖络宁对糖尿病性周围神经病变(DPN)的临床疗效并对其作用机制进行探讨.符合标准的DPN病人48例,随机分为治疗组和对照组,在基础治疗的基础上,治疗组予具有益气养阴、滋补肝肾、活血通络的糖络宁治疗,对照组予口服弥可保(甲钴胺)治疗.对病人的症状、神经传导速度、微循环、红细胞内山梨醇含量进行了观察.结果:治疗组的总有效率为91.67%,优于对照组的62.50%(P<0.01).糖络宁对DPN病人的肢体麻木、疼痛、痉挛、踝反射减弱等神经系统症状改善明显,对神经传导速度和末梢微循环积分有明显的改善作用,红细胞内山梨醇含量也有显著降低,在治疗过程中未见明显的不良反应.
关键词： 糖络宁 糖尿病性周围神经病变 神经传导速度 微循环 山梨醇 -
糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠血清IGF-1含量及肝组织IGF-1基因表达的影响
含量明显增高(P<0.01或P<0.05),糖络宁组与西药组比较也有显著差异(P<0.01);与模型组大鼠比较,糖络宁组和西药组可提高大鼠肝组织中IGF-1mRNA的表达(P<0.01).结论 糖络宁可提高糖尿病大鼠血清IGF-1水平,上调糖尿病大鼠肝脏IGF-1 mRNA表达.这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制.
关键词： 糖络宁 糖尿病大鼠 胰岛素样生长因子-1 -
糖络宁对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的血糖及冷、热刺激反应的影响
目的 观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠的一般指标及热、冷刺激的影响.方法 采用链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型.造模成功后随机分为模型组,西药组,糖络宁高、中、低剂量组给药.观察糖络宁对糖尿病大鼠一般指标及热刺激和冷刺激的影响.结果 模型组大鼠糖化血红蛋白较正常对照组大鼠明显升高,糖络宁中剂量、高剂量治疗组能够降低糖尿病大鼠的糖化血红蛋白(P<0.05).模型组大鼠血糖较正常对照组大鼠明显升高,糖络宁中剂量、高剂量治疗组能够降低糖尿病大鼠的血糖.各剂量糖络宁治疗组对糖尿病大鼠体重均无影响(P>0.05).模型组大鼠对冷、热刺激的感觉功能变化与正常大鼠比较,存在由痛觉过敏到痛觉迟钝的双相变化.各剂量组糖络宁治疗组均可以改善糖尿病大鼠的痛觉过敏及痛觉迟钝.结论 糖络宁可以降低STZ大鼠糖化血红蛋白,降低血糖,明显改善糖尿病周围神经病变症状.
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糖络宁对DPN中IRE1-TRAF2-XBP-1途径的影响
目的 探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠内质网应激IRE1-TRAF2-XBP-1途径的影响.方法 以高脂饲料联合链脲佐菌素诱导SD大鼠致DPN模型,经糖络宁干预12周后,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠坐骨神经形态的变化,采用免疫荧光法检测DPN大鼠坐骨神经EDEM、PDI和TRAF2蛋白表达,采用Western blot法检测DPN大鼠坐骨神经细胞凋亡途径P-JNK和caspase-3的蛋白表达.选用RSC96细胞株,采用高糖环境培养的施万细胞模型,用糖络宁含药血清分别干预24h和48h,采用高内涵分析方法分别测定糖络宁含药血清对施万细胞中EDEM、PDI、TRAF2和P-JNK蛋白表达的影响.结果 HE染色结果显示,模型组大鼠坐骨神经髓神经脱髓鞘严重;糖络宁低、高剂量组坐骨神经脱髓鞘现象得到改善,坐骨神经髓鞘积分吸光度显示,模型组比空白组明显降低(P<0.05),糖络宁高剂量组得到明显改善(P<0.05);免疫荧光结果显示,糖络宁高低剂量组能使EDEM和PDI表达增加(P<0.01,P<0.05),TRAF2表达降低(P<0.01,P<0.05);Western blot法检测结果显示,糖络宁高低剂量均显示P-JNK和caspase-3的表达降低.细胞实验中,24h和48h干预后的150mmol/L葡萄糖组EDEM与PDI显著性降低(P<0.01),TRAF2与P-JNK显著性升高(P<0.01);高糖高剂量组的EDEM在24h干预后的表达显著升高(P<0.01),而P-JNK表达显著降低(P<0.05);PDI在48h干预后的表达显著升高(P<0.01);高糖高、低剂量组的TRAF2在24h和48h干预后均显著降低(P<0.01).结论 糖络宁能够改善受损的坐骨神经结构,与糖络宁影响内质网应激相关IRE1-TRAF2-JNK途径相关,通过促进EDEM和PDI的表达,抑制TRAF2、P-JNK和caspase-3的表达,从而抑制神经细胞凋亡,改善DPN.
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糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节线粒体超氧阴离子产生及线粒体膜电位水平的影响
目的 观察中药复方制剂糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节(DRG)线粒体呼吸链氧化呼吸功能、超氧阴离子产生量及膜电位水平的影响.方法 选取SPF级雄性8周SD大鼠80只,随机选择14只为正常组,其余66只大鼠采用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型;其中61只造模成功大鼠采用随机数字表法分为模型组19只、西药组(α-硫辛酸组)21只、中药组(糖络宁组)21只,共给药8周;给药结束后,检测线粒体呼吸链氧化呼吸功能、超氧阴离子产生量及膜电位水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠DRG线粒体呼吸功能明显下降(P＜0.01);与模型组比较,西药组大鼠DRG线粒体呼吸功能明显改善(P＜0.01);与模型组比较,中药组大鼠DRG线粒体呼吸功能未见明显改善(P＞0.05).与正常组比较,模型组大鼠DRG线粒体超氧阴离子明显升高(P＜ 0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠DRG线粒体超氧阴离子水平明显降低(P＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠线粒体膜电位明显下降(P＜0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠线粒体膜电位明显改善(P＜ 0.01).结论 糖络宁不能改善糖尿病大鼠DRG线粒体氧化呼吸功能,可抑制糖尿病大鼠DRG线粒体超氧阴离子的产生,改善线粒体膜电位水平,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的作用机制.
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糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节线粒体DNA及电镜下线粒体结构的影响
目的 观察糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节线粒体DNA、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)及线粒体结构的影响.方法 选取14只SD大鼠作为正常组,其余SD大鼠采用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,造模成功后,将其随机分为模型组、西药组(α-硫辛酸)、中药组(糖络宁),共给药8周,给药结束后,检测线粒体DNA水平、8-OHdG水平,并运用电镜观察线粒体内部结构.结果 与正常组比较,模型组大鼠神经细胞线粒体DNA、8-OHdG水平明显增加(P＜0.01);与模型组比较,中药组与西药组神经细胞线粒体DNA、8-OHdG水平明显降低(P＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠DRG线粒体肿胀明显,内部结构破坏严重,线粒体内特异结构嵴消失;而中药组大鼠DRG线粒体结构相对完整,线粒体嵴保存完好;西药组大鼠DRG线粒体也存在轻度肿胀,内部结构不完整,嵴显示不清楚.结论 糖尿病大鼠神经细胞中线粒体会发生明显改变,其内部结构严重破坏,DNA表达过度升高,DNA的氧化损伤也非常明显.糖络宁可明显减低线粒体DNA表达,减少氧化损伤,缓解线粒体结构的破坏,这是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制之一.
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糖络宁配合中药泡洗治疗糖尿病性周围神经病变的临床研究
目的 观察糖络宁配合中药泡洗对糖尿病性周围神经病变(DPN)的临床疗效.方法 将符合诊断标准的DPN患者80例,随机分为治疗组(38例)和对照组(42例),在基础治疗的同时,治疗组予糖络宁,同时配合中药泡洗治疗;对照组口服弥可保(甲钴胺)治疗.对患者的临床疗效、总症状评分量表(TSS)及密西根糖尿病神经病变评分量表(MDNS)神经症状积分、双侧胫神经运动神经及感觉神经传导速度进行观察.结果 治疗组总有效率为94.7%,高于对照组的64.3%(P<0.05);2组TSS、MDNS积分均显著改善,且治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组双侧胫神经运动神经传导速度有明显的改善,且优于对照组(P<0.05).2组治疗过程中均未见明显的不良反应.结论 糖络宁加中药泡洗可明显提高DPN临床疗效,改善神经传导速度,安全性好.
