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TRPM2在高糖活化小胶质细胞中的作用及脑复聪的干预研究
目的 探讨TRPM2在高糖活化小胶质细胞中的作用及中药脑复聪含药血清的干预情况.方法 将小鼠分为正常对照组、模型组、脑复聪(高、中、低剂量)含药血清组、TRPM2抑制剂2-APB组分别接种神经小胶质细胞BV-2,于培养基中培养24 h后,用western blot法检测BV-2中TRPM2及BV-2活化的标志物CD11b蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,模型组TRPM2及CD11b蛋白表达水平上调,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,脑复聪不同剂量含药血清组和2-APB组的TRPM2及CD11b蛋白表达水平均下调,差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 脑复聪可能通过抑制高糖条件下TRPM2介导的小胶质细胞活化发挥神经保护作用.
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TRPM2:氧化应激敏感的多功能离子通道
瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)超家族是一组非选择性阳离子通道,分为7个亚家族.TRPM亚家族包括8个不同的成员,TRPM 1～8.TRPM2广泛表达于可兴奋细胞和非兴奋性细胞,形成Ca2+通透性阳离子通道,并发挥不同的细胞功能.TRPM2通道可被ADP-核糖(ADPR)、Ca2+、H2O2以及其他活性氧(ROS)所激活.现已证明,TRPM2作为氧化应激传感器,介导了氧化应激引起的细胞内Ca2+浓度升高,并参与多种细胞的生理/病理过程.丰富的证据表明,TRPM2可作为氧化应激相关疾病的一个潜在的治疗靶点.本文对以上方面的研究进展做一综述.
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瞬时受体电位M2离子通道在舌鳞癌中的表达及作用研究
目的 观察瞬时受体电位M2( transient receptor potential melastatin type 2,TRPM2)在舌癌组织及舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中的表达,同时观察不同浓度H2O2激活TRPM2通道后对舌鳞状细胞癌SCC9细胞株的影响.方法 通过细胞免疫化学、Western - Blot和RT - PCR方法检测TRPM2在舌癌组织、SCC9细胞株及正常舌体组织中的表达情况；通过MTT、台盼蓝染色方法检测不同浓度的H2O2对SCC9细胞株增殖、存活率的影响.结果 TRPM2在舌鳞状细胞癌SCC9细胞株和舌癌组织中呈阳性表达,在正常舌组织中阴性表达；不同浓度的H2O2明显抑制SCC9细胞株的增殖(P＜0.05),降低了SCC9细胞株的存活率(P＜0.05),并呈剂量依赖关系.结论 TRPM2在舌鳞状细胞癌SCC9细胞株及舌癌组织中的高表达提示离子通道蛋白可能参与调节肿瘤的发生发展.
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TRPM2蛋白在大肠杆菌的表达纯化和多克隆抗体制备
目的 获得人瞬时受体电位M2(TRPM2)离子通道蛋白N末端的原核表达融合蛋白,制备兔抗人TRPM2多克隆抗体.方法 采用PCR扩增编码人TRPM2蛋白N末端l～334位氨基酸残基(在人与小鼠中高度保守)的cDNA序列,将其克隆至谷胱甘肽硫转移酶(GST)融合蛋白表达质粒pGEX-4T-3上.将原核表达重组质粒转化BL21(DE3)感受态细胞,IPTG诱导GST-TRPM2N融合蛋白的表达,并纯化获得相对分子质量(Mr)约70 000的GST-TRPM2融合蛋白.将此融合蛋白与弗氏完全佐剂混合后采用经典的4次免疫法免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体,用Western blot法对该抗体进行鉴定.结果 通过PCR扩增获得编码TRPM2蛋白N末端的cDNA片段并将其定向克隆至原核表达载体pGEX-4T3中,采用IPTG诱导、蛋白质的变性与复性纯化获得融合蛋白GST-TRPM2N,将纯化的融合蛋白免疫新西兰大白兔,制备获得特异性抗TRPM2蛋白的多克隆抗体.结论 成功制备了特异性抗人TRPM2蛋白的多克隆抗体.
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TRPM2通道与胰岛素分泌
TRPM2通道隶属于TRPM家族,是具有ADPR(adenosine diphosphoribose)水解酶活性的非选择性阳离子通道,广泛存在于脑组织、粒细胞和巨噬细胞.近来有报道称,TRPM2也存在于胰岛细胞中,并对胰岛β细胞释放胰岛素的调节具有重要作用.TRPM2通道可被多种因子影响和激活,包括ADP-ribose、过氧化氢和温度等等.
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TRPM2是参与慢性痛反应的重要分子吗?
慢性痛是严重影响人类健康水平和生活状态的疾病,但慢性痛发生的外周分子机制尚不清楚.近的一篇报道揭示TRPM2在炎性痛和神经病理性痛的发生过程中发挥重要作用.我们结合该领域的相关进展对此进行了讨论.
