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毛冬青甲素对红白血病细胞K562凋亡相关基因survivin和bax表达机理的研究
目的 探讨毛冬青甲素对红白血病K562细胞凋亡的表达机制.方法 MTT比色法测定细胞增殖的抑制率;电镜下观察细胞凋亡形态变化;RT-PCR法和流式细胞术(FCM)检测毛冬青甲素对K562细胞survivin和bax表达影响.结果 毛冬青甲素对K562细胞生长有抑制作用,并呈剂量一时间效应关系.毛冬青甲素处理细胞后可见凋亡形态学变化,细胞核染色质浓缩,电子密度增加,细胞质内出现空泡化.RT-PCR法和FCM检测结果显示毛冬青甲素可抑制survivin上调,促进bax的表达.结论 毛冬青甲素能诱导K562细胞凋亡,其机制可能与调节survivin和bax的表达有关.
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毛冬青甲素和异搏定对体外培养K562/A02细胞内柔红霉素蓄积的影响
目的 观察中药钙通道阻滞剂毛冬青甲素(IA)和异搏定(VP)对体外培养K562/A02细胞内柔红霉素蓄积的影响.方法 采用流式细胞仪测定细胞内柔红霉素(DNB)浓度.结果 采用非细胞毒性剂量的IA(40uM)和VP(10uM)均能提高细胞内DNR的浓度,其效果比较,IA+VP>IA IA+VP>VP.结论 毛冬青甲素和异搏定均能影响K562/A02细胞内柔红霉素的蓄积.
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HPLC测定健心片中咖啡酸的含量
健心片由毛冬青,三七,红花,丹参,冰片,降香,豨莶草组成.具有活血,止痛功能.用于心肌劳损,心绞痛、动脉硬化等症.毛冬青为方中主药,主要含有毛冬青甲素,原儿茶酸,咖啡酸等[1-3].本研究用HPLC测定咖啡酸的含量,控制其质量,取得满意的效果.
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毛冬青甲素在急性弥漫性脑肿胀救治中的价值
目的:检测弥漫性脑肿胀不同处理组病人各个时间段AT-Ⅲ、D-二聚体、TM、TPA、PAI-1、vegf、gmp-140、ET-1的变化,探讨毛冬青甲素超早期应用的治疗价值.方法:分组采用ELISA法检测T-PA、PAI-1、D-二聚体、vegf、gmp-140、ET-1,竞争性放射免疫法测定TM,免疫浊度法测定AT-Ⅲ,同时检测各组伤后12h及5d的DIC指标.结果:所有病人以上指标各时间段均有不同程度变化,特定时间段大剂量毛冬青甲素干预组与另两组病人间多数有明显差异.对照组及小剂量干预组病人的DIC指标大多呈阳性反应,而大剂量干预组则多数阴性.结论:决定弥漫性脑肿胀预后的主要因素是脑肿胀是否终导致脑微循环障碍,大剂量毛冬青甲素超早期应用对改善血液凝血机制、改变毛细血管通透性、缓解脑水肿的超早期形成从而改变病人预后有一定疗效,小剂量则无效.
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毛冬青甲素对大鼠脑缺血再灌注后bFGF、GAP-43的表达及神经元再生的影响
观察毛冬青甲素(ilexonin A,IA)对大鼠脑缺血再灌注后bFGF、GAP-43表达及神经元再生的影响,并探讨其神经保护的机制.通过建立大鼠大脑中动脉阻塞模犁(MCAO),于脑缺血前及再灌注后给予腹腔注射IA (20和40 mg·kg-1)至3、7、14及28天(1次/天),以神经损伤严重程度评分(neurological severity scores,NSS)进行神经功能缺损评分,Nissl和TUNEL染色法观察不同时段缺血区周边组织神经元存活和凋亡情况,蛋白免疫印迹法和免疫荧光双标法检测bFGF、GAP-43的表达和神经元的再生.IA干预后,大鼠NSS评分较模型组明显减少(3天和7天),TUNEL阳性神经元减少(3天),Nissl阳性神经元增多(3天),治疗组各时段bFGF、GAP-43蛋白的表达水平明显增高,免疫荧光染色可见缺血周边区皮层有神经元再生,表现为Brdu/NeuN共表达;IA处理后Brdu/NeuN双阳性的细胞明显增加,以40 mg·kg-1剂量组为显著.1A的神经保护机制可能与抑制缺血区周边组织神经元凋亡,促进bFGF、GAP-43的表达和神经元再生有关.
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毛冬青甲素药理作用的研究
毛冬青甲素(Ilexonin A)是从冬青科植物毛冬青根中提取纯化的18-去氢乌索酸经琥珀酰化所得的五环三萜类化合物,其结构为3β-琥珀酰基-18-去氢-乌索酸二钠盐.近些年的研究表明其具有抗心肌缺血、抗血栓形成、抗炎等广泛的药理作用.
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毛冬青甲素对大鼠心肌缺血再灌注急性损伤Caspase-3表达的影响
心肌梗死病情进展迅速,能否及早准确判定疾病发展趋势,对能否及时有效的治疗至关重要.近年来的研究表明,其中主要的发病机制之一是细胞凋亡[1].细胞凋亡是由基因控制的细胞主动死亡过程,caspase-3作为细胞凋亡的指标在其心肌缺血细胞凋亡过程起重要作用.毛冬青甲素(Ilexonin A)是由活血化瘀中药毛冬青提纯的18-去氢乌索酸经琥珀酰化所得的五环三萜类化合物,近些年的研究表明其具有抗炎、抗血栓形成、改善血液循环等广泛的药理作用[2].这给治疗提供了治疗的时间窗,因此抗凋亡是治疗心肌缺血的新靶点.本研究的目的是通过中药提取物毛冬青甲素干预对大鼠心肌缺血2h后再灌注急性损损伤的影响.
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毛冬青甲素对大鼠脑缺血再灌注后急性损伤Caspase-3表达的影响
脑梗塞所致脑缺血以至脑梗死,为临床脑卒中(中风)的主要病因之一.脑缺血再灌注损伤是多数缺血性脑血管疾病的主要病理生理过程,其中主要的发病机制之一是细胞凋亡[1].本研究是通过毛冬青甲素干预对大鼠脑缺血再灌注急性损伤的影响.
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毛冬青甲素对动脉球囊损伤后的保护作用
目的 观察毛冬青甲素(ilexonin A,IA)对实验兔颈动脉球囊损伤后血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)血浆浓度变化及对颈动脉壁增生的影响.方法 取新西兰大耳白兔39只,高胆固醇饲养4 w,随机分组.Ⅰ组:仅右颈外动脉结扎;Ⅱ组:右颈外动脉内膜球囊损伤;Ⅲ组:右颈外动脉内膜球囊损伤并给予毛冬青甲素10 mg·kg-1·d-1皮下注射4 w.术前1 d、术后1、2、4 w取静脉血测定TXA2与PGI2在血浆中代谢产物TXB2及6-K-PGF1α的水平.术后4w处死动物,作损伤动脉HE染色,观察动脉管壁增生情况.结果 Ⅰ组术前后TXB2、6-K-PGF1α血浆浓度及动脉内膜形态无改变,与Ⅱ组比较Ⅲ组TXB2降低,6-K-PGF1α升高尤其术后2 w更明显.Ⅱ组动脉内膜增厚较Ⅲ组明显.结论 IA可使TXA2降低、PGI2升高并可阻止TXA2诱导的动脉内膜增厚.
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毛冬青甲素对兔颈总动脉球囊损伤后炎性因子IL-6和M-CSF的影响
目的:观察毛冬青甲素(Ilexonin,IA)对兔颈总动脉球囊损伤后炎性因子IL-6、M-CSF的影响,为冠脉内介入治疗提供实验依据.方法:日本大耳白兔30只,高胆固醇饲料喂养4周后随机分为3组(每组10只):对照组,右颈外动脉切开后直接缝合切口;球囊扩张组,右颈外动脉切开并内膜球囊损伤后缝合动脉与腚伤口;IA治疗组,操作同球囊扩张组,缝合切口后静脉给予IA.三组实验兔继续高胆固醇饮食4周.术前l d,术后1d、1周、2周、4周采集血清,放免法测定白细胞介素-6(IL-6)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF).取损伤血管段,病理观察动脉病理改变.结果:①球囊扩张组术后血清IL-6水平明显高于IA治疗组(P＜0.05),且较IA治疗组恢复延迟;②IA治疗组术后血清M-CSF水平虽增高,但低于球囊扩张组(P＜0.05),且恢复术前血清水平时间也较球囊扩张组明显提前(P＜0.05);③血管内皮病理变化:颈动脉损伤后对照组内膜光滑,未见泡沫细胞;球囊扩张组内膜增厚,血管平滑肌细胞增生,可见较多泡沫细胞,管腔狭窄;IA治疗组较球囊扩张组泡沫细胞减少,管腔狭窄程度明显减轻.结论:IA能降低动脉内膜球囊损伤后炎性因子IL-6、血清M-CSF水平,并抑制被损伤内膜血管平滑肌细胞增生.
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毛冬青甲素对家兔颈总动脉球囊成形术后PGI2和TXA2的作用
目的:探讨毛冬青甲素(IA)抑制动脉成形术(BA)后再狭窄(RS)的作用.方法:建立兔动脉粥样硬化模型,分为空白对照组(1组)、试验对照组(2组)、治疗组(3组).1组仅结扎右颈外动脉.2组、3组予右颈总动脉球囊损伤,后者术当天起至术后4周口服IA.测定不同时期的血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)水平,试验结束时行病理形态学检测.结果:动脉BA术后血浆PGI2水平在2组较1组降低,3组的较2组的增高;血浆TXA2水平在2组较1组增高,3组的较2组的降低.2组的管腔面积和内弹力板围绕面积明显小于3组,3组的内膜面积明显小于2组.以上均有统计学差异.结论:IA促进PGI2分泌,抑制TXA2释放,保持PGI2/TXA2的相对平衡,抑制BA后的RS.
关键词： 经皮腔内冠状动脉成形术 毛冬青甲素 前列环素 血栓素A2 -
中西医结合救治视网膜中央动脉阻塞(附32例报告)
我们采用中西医结合疗法救治视网膜中央动脉阻塞32例，取得较好疗效，现报告如下。1 资料及方法1.1 32例视网膜中央动脉阻塞患者均为急诊抢救者，其中男22例、女10例均为单眼。年龄40～50岁4例，51～70岁28例。发病24小时内来诊者20例，48小时来诊者8例，72小时来诊者2例，两周来诊者3例。高血压动脉硬化冠心病史29例，风湿性心脏病史2例，糖尿病史1例。1.2 本组32例确诊后及时球后注射复方丹参注射液或毛冬青甲素注射液0.5ml后，静脉滴注血塞通40mg，胞二磷胆碱200～400mg，0.9%氯化钠注射液250ml，每日1次；其中5例即往接受过上组药治疗而用脉络宁注射液20ml静脉滴注效更佳，1疗程12天，每个疗程间隔3～5天，重症者连续2疗程。1.3 口服中药 高血压动脉硬化者服用暴盲复明饮；生地、石决明、夏枯草、旱莲草、川牛夕、石斛、谷精草、槐花、苍术、玄参、五味子、甘草。糖尿病服玉液汤：生山药、知母、生黄芪、葛根、五味子、天花粉、生鸡内金粉。风湿性心脏病服暴盲复明饮减去石决明、生地、石斛，加独活、木瓜、远志、熟地。3日复查，药量依病情加减。1.4 对照组 确诊后立即用血管扩张剂，含服硝酸甘油片；球后注射妥拉苏林、静脉滴注胞二磷胆碱，常规口服多种维生素及降低眼压的醋氮酰胺等。2 结果 32例病患中除3例因发病后未及时救治视力仅恢复光觉眼前手动外，其余29例视力均恢复至0.6以上，痊愈者视力均恢复至患病前正常水平或与健眼等同见表1、表2
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血府逐瘀汤合毛冬青甲素治疗慢性肾功能不全临床研究
目的：探讨血府逐瘀汤配合毛冬青甲素治疗慢性肾功能不全（CRF）的疗效。方法：选择CRF患者50例，其中用血府逐瘀汤配合毛冬青甲素治疗30例(治疗组)，用速尿、多巴胺、酚妥拉明治疗20例(对照组)。结果：毛冬青甲素组治疗后尿量增多，蛋白尿减轻，血尿素氮及肌酐降低，肌酐清除率升高，总有效率90%，与对照组比较有显著性差异（P＜0.01）。结论：血府逐瘀汤配合毛冬青甲素治疗能延缓肾功能衰竭的进展，预防肾纤维化的发生。
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毛冬青甲素对大鼠骨髓间充质干细胞增殖及迁移的影响
目的 观察毛冬青甲素(ilexonin A,IA)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖的影响,并探讨IA是否通过上调CXCR4的表达促进大鼠BMSCs迁移.方法 采用MTT比色法检测IA(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200、400、800 mg ·L-1) 预处理BMSCs 24、48、72 h,观察对BMSCs增殖的影响,确定佳药物浓度和佳作用时间.用佳浓度的IA干预第3代 BMSCs 48 h,Transwell 检测 BMSCs 迁移能力, Western blot法检测CXCR4的表达水平.结果 MTT结果显示,IA孵育BMSCs 24、48 h,与对照组相比,100 ~800 mg ·L-1组的细胞增殖明显减少(P<0.05);IA孵育BMSCs 48 h,与对照组相比,6.25、3.125 mg·L-1组细胞增殖明显增加(P<0.05);IA孵育BMSCs 72 h,与对照组相比,12.5~800 mg·L-1组细胞增殖明显减少(P <0.05),提示 IA 6.25、3.125 mg·L-1剂量组于48 h预处理BMSCs是优选择.Transwell细胞迁移实验表明,IA (6.25、3.125 mg·L-1)预处理BMSCs 48 h 明显增强 BMSCs 运动迁移能力 (P <0.05),且迁移与 IA浓度无关,CXCR4拮抗剂 AMD3100可完全阻断其促迁移效应.Western blot 显示,IA (6.25、3.125 mg·L-1)预处理BMSCs 48 h,上调CXCR4蛋白表达(P<0.05).结论 IA可以促进BMSCs的增殖,并通过上调CXCR4的表达,提高BMSCs的迁移能力.
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毛冬青甲素对大鼠脑缺血再灌注后bFGF表达的影响
目的 探讨毛冬青甲素( Ilexonin A,IA)对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响. 方法 建立大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),于脑缺血再灌注后给予腹腔注射IA 40 mg/kg,每天1次,分别注射1d、3d、7d、14d.以Longa法行神经功能缺损评分,免疫组织化学染色观察脑缺血周边区bFGF蛋白表达情况. 结果 IA干预后,大鼠神经功能缺损评分较模型组(3d、7d、14d)明显减少；脑缺血再灌注1 d bFGF已开始表达增加,3d达到高峰,7d表达略有下降,14 d仍持续表达,IA干预后bFGF阳性细胞数较模型组(1d、3d、7d)明显增多. 结论 IA对脑缺血后大鼠神经功能缺损有改善作用,其机制可能与上调脑缺血周边区bFGF的表达有关.
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毛冬青甲素对大鼠脑缺血再灌注后GAP-43表达的影响
目的 探讨毛冬青甲素(Ilexonin,IA)对大鼠脑缺血再灌注后生长相关蛋白43(growth associated protein-43,GAP-43)表达的影响.方法 将SD雄性大鼠随机分成4组:正常组、假手术组、模型组、毛冬青甲素治疗组.饭手术组、毛冬青甲素治疗组和模型组按缺血2 h再灌注分为3、7、14、28 d 4组,每组各4只.用线检法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.用HE染色观察缺血侧脑组织病理变化,免疫印记(western blot)法检测缺血侧GAP-43蛋白表达.结果 HE染色显示正常组皮层神经元细胞数目较多,形态结构清晰,细胞排列规整,核深梁,核仁明显.模型组表现为皮层神经元皱绾变形,呈三角形改变,核暗梁,固缩,间质水肿,细胞间隙增宽.毛冬青甲素治疗组较模型组有不同程度改善,皮层皱缩变形神经元数量减少,细胞排列较规整,组织木肿减轻.与正常组比较,模型组大鼠GAP-43蛋白表达术后3 d开始升高,7 d达到高水平,14 d仍雏持较高水平,之后逐渐降低(P＜0.05).正常组与假手术组比较无明显差异(P＞0.05);毛冬青甲素治疗组较模型组大鼠各时相点脑组织GAP-43蛋白的表达均有明显升高(P＜0.05),以术后7 d显著.结论 毛冬青甲素可能通过促进缺血侧脑组织GAP-43的表达,促进神经元的修复和再生而发挥其神经保护作用.
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毛冬青甲素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及海马神经元再生的影响
目的 探讨毛冬青甲素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及神经元再生的影响.方法 选取雄性SD大鼠24只,以Aβ1-42海马注射制作AD大鼠模型,随机分为4组,分别为假手术组、模型组、毛冬青甲素组、阳性药物组(多奈哌齐).于造模后第3天起开始干预,连续4周.干预结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间逃避潜伏期和空间探索实验中大鼠处于平台所在区间时间比率;用Brdu标记增殖细胞,并采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织被标记的增殖细胞表达情况,甲苯胺蓝染色法观察海马组织锥体细胞Nissl体形态.结果 Morris水迷宫实验结果表明,与模型组相比,多奈哌齐组、毛冬青甲素组均能缩短潜伏期时间和增加穿越平台次数,改善其学习记忆能力,差异均有统计学意义(P<0.05);Brdu标记结果显示毛冬青甲素能改善海马齿状回区神经细胞再生.结论 毛冬青甲素能促进AD模型大鼠神经元再生,且显著改善AD大鼠空间学习记忆能力.
关键词： 阿尔茨海默病 毛冬青甲素 学习记忆 神经元再生 Morris水迷宫实验 -
毛冬青甲素对糖尿病肾病大鼠肾小球保护作用实验研究
目的:研究毛冬青甲素对糖尿病肾病大鼠模型的肾小球纤维化的影响,探讨毛冬青甲素抗肾小球纤维化的作用机制.方法:大鼠48只随机分为治疗组和对照组.建立链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠模型后,治疗组:腹腔注射毛冬青甲素40 mg/kg；对照组:腹腔注射生理盐水0.5mL.0天、7天、14天、28天分别处死,各组取6只大鼠.免疫组织化学法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达.结果:2组大鼠的收缩压在14天、28天比较,差异均有非常显著性意义(P＜0.01)；治疗组在第7、14、28天的血肌酐、血尿素氮、24 h尿白蛋白均低于对照组,差异均有非常显著性意义(P＜0.01).在第7、14、28天治疗组和对照组的MCP-1表达均差异显著(P＜0.01)；治疗组第7、14、28天的α-SMA表达均低于对照组,差异均有非常显著性意义(P＜0.01).结论:毛冬青甲素可通过降低α-SMA、MCP-1,抑制单核/巨噬细胞浸润和和系膜细胞增生,减轻肾小球纤维化.
