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解毒化瘀方对肝硬化轻微型肝性脑病患者生存质量及中医证候的影响
目的:观察解毒化瘀方对肝硬化轻微型肝性脑病( MHE)患者生存质量及中医证候的影响。方法80例肝硬化MHE患者,随机分为对照组、解毒化瘀方组,每组40例,2组均给予低蛋白饮食及复合维生素B治疗,其中解毒化瘀方组加用解毒化瘀颗粒,10g/包,冲服,2次/日,7天为1个疗程。分别观察治疗前、后数字连接试验-A( NCT-A)、脑电图、WHO生存质量评定量表简表( WHO QOL-BREF)及中医证候积分的变化。结果解毒化瘀方能显著缩短肝硬化MHE病患者NCT-A完成时间,提高患者生存质量,改善其脑电图及中医证候,且疗效优于对照组(P<0.05)。结论解毒化瘀方具有改善肝硬化MHE患者生存质量及中医证候的作用。
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解毒化瘀方对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖抑制作用的研究
目的 通过建立兔颈动脉球囊损伤模型,应用解毒化瘀方灌胃治疗,观察解毒化瘀方对新生内膜增殖抑制的效果.方法 将20只新西兰大白兔随机分为实验组和对照组,建立右侧颈动脉球囊损伤模型,实验组和对照组分别给予中药汤剂解毒化瘀方及生理盐水灌胃.28 d后取颈动脉标本,比较两组新生内膜厚度,新生内膜面积/中膜面积比值,以及行增殖细胞核抗原(PCNA)染色比较平滑肌细胞增殖程度.结果 实验组新生内膜厚度、新生内膜面积/中膜面积分别明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).实验组新生内膜及中膜PCNA染色阳性细胞比例均明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 解毒化瘀方能明显抑制兔颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖效应,抑制新生内膜的形成,减轻血管内再狭窄的程度.
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解毒化瘀方对白血病K562/A02细胞耐药逆转作用及NF-κB信号表达的影响
目的:探讨解毒化瘀方中药血清对白血病K562/A02耐药细胞耐药逆转作用及NF-κB信号表达的影响.方法:采用MTT法检测解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞毒作用,流式细胞仪检测解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞内化疗药物浓度的影响,用Western blot法检测解毒化瘀方中药血清对NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达的影响.结果:解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞生长抑制作用呈浓度依赖性,能够增加K562/A02细胞内化疗药物的浓度,下调K562/A02细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα表达,从而降低NF-κB信号.结论:解毒化瘀方中药血清能够逆转K562/A02细胞耐药,其耐药逆转机制可能与下调K562/A02细胞NF-κB信号表达有关.
关键词: 白血病 多药耐药 K562/A02细胞 NF-κB信号 解毒化瘀方 -
中西医结合治疗难治/复发急性白血病临床研究
尽管难治性急性白血病和复发急性白血病是两个不同的概念,但二者之间存有共同之处,如预后差、生存期短、长期存活者少等特点.如何提高难治/复发急性白血病患者的治疗效果,改善预后,是目前国内学者正在探索和研究的问题.笔者在常规方案化疗的基础上,加用自拟中药解毒化瘀方口服治疗难治/复发急性白血病,并设对照组进行对照观察.现将结果分析如下.
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解毒化瘀方药物血清与药物血浆对模型PC12细胞蛋白酶活化受体-1、细胞外信号调节激酶1/2表达的影响
目的:比较解毒化瘀方药物血清与药物血浆对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤蛋白酶活化受体(PAR)-1、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2表达的差异。方法灌胃给药制备大鼠药物血清和药物血浆。采用三气培养箱和无糖DMEM培养液造成细胞缺氧模拟缺血,并同时加入150 U/mL凝血酶,建立体外缺氧合并凝血酶诱导的PC12细胞损伤模型。实验分为空白组、模型组、药物血清组及药物血浆组。实时荧光定量PCR检测细胞PAR-1、ERK1/2 mRNA表达,免疫荧光法检测细胞PAR-1、ERK1/2蛋白表达。结果与空白组比较,模型组PAR-1、ERK1/2 mRNA和蛋白表达增强(P<0.05);与模型组比较,药物血清组和药物血浆组PAR-1、ERK1/2 mRNA和蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01);药物血浆组PAR-1、ERK1/2表达较药物血清组下降(P<0.05)。结论解毒化瘀方药物血浆抗缺氧合并凝血酶诱导PC12细胞损伤作用优于其药物血清。
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解毒化瘀方含药血清对K562/A02细胞凋亡抑制蛋白及核周因子κB表达的影响
目的 探讨解毒化瘀方含药血清对白血病K562/A02细胞凋亡抑制蛋白survivin基因和核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响.方法 将K562/A02细胞分为6个组,分别加入等体积牛血清,兔血清,高、中、低剂量中药血清和干扰素,并设K562敏感细胞株为对照.采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀方含药血清处理后K562/A02细胞survivin的表达;Westem blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达.结果 survivin耐药基因在K562/A02细胞中高表达,加用解毒化瘀含药血清处理后,高、中剂量中药血清组和干扰素对照组能够survivin的表达明显降低.NF-κB在K562/A02耐药细胞亦呈高表达,加用解毒化瘀含药血清处理后,P65、P50和IκBa的表达均有不同程度下降,以高、中剂量组明显,且高剂量组P65、P50表达下降优于干扰素对照组(P<0.05),IκBa下降与干扰素对照组相当(P>0.05).结论 解毒化瘀方能够降低K562/A02细胞NF-κB信号基因的表达,影响NF-κB-survivin途径逆转耐药.
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解毒化瘀方对S180荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶化疗的增效减毒作用研究
目的 探讨解毒化瘀方对S180荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗效果及毒副作用的影响.方法 制备S180荷瘤小鼠的实体瘤动物模型,将造模成功小鼠随机分为生理盐水组、10 mg/kg 5-Fu组、20 mg/kg 5-Fu组、1200 mg/kg中药组、2400 mg/kg中药组、10 mg/kg 5-Fu联合1200 mg/kg中药组、10 mg/kg 5-Fu联合2400 mg/kg中药组,每组14只.接种24 h后开始干预13 d,5-Fu腹腔注射,隔日1次;中药灌胃,每日1次;生理盐水组灌胃中药同等体积的生理盐水.观察各组小鼠的体质量变化,末次给药后24 h处死各组小鼠,称取肿瘤、胸腺及脾脏质量,计算肿瘤抑制率、胸腺指数及脾脏指数.结果 干预13 d后,20 mg/kg 5-Fu组小鼠体质量明显低于其他组(P均<0.05),其他各组小鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均>0.05).单纯5-Fu组、5-Fu联合中药组肿瘤质量均明显低于生理盐水组和单纯中药组(P均<0.05),20 mg/kg 5-Fu组、5-Fu联合中药组肿瘤抑制率均明显高于10 mg/kg 5-Fu组(P均<0.05),且10 mg/kg 5-Fu联合1200 mg/kg中药组肿瘤抑制率更高(P均<0.05).单纯5-Fu组胸腺指数均明显低于生理盐水组(P均<0.05),2400 mg/kg中药组胸腺指数明显高于生理盐水组(P<0.05),其他组胸腺指数与生理盐水组比较差异均无统计学意义(P均>0.05).20 mg/kg 5-Fu组脾脏指数明显低于生理盐水组(P<0.05),其他组脾脏指数比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 解毒化瘀方单独使用对S180荷瘤小鼠肿瘤生长无抑制作用,与5-Fu联合使用具有明显的增效减毒作用.
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清热利湿解毒化瘀方佐治肝硬化30例临床观察
我们在辨证论治原则指导下,结合辨病论治,应用清热利湿解毒化瘀治疗肝炎后肝硬化患者30例,明显改善肝硬化患者症状、体征,并且在短期内就能收到明显效果,尤其对于肝区不适、乏力、腹胀、黄疸方面,效果显著;对改善肝功能,修复肝损伤有较好的临床疗效,报告如下.
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中药干预防止动脉硬化闭塞症术后再狭窄疗效观察
目的:观察中药(解毒化瘀方)干预防止动脉硬化闭塞症术后再狭窄的临床疗效.方法:运用中药(解毒化瘀方)治疗动脉硬化闭塞症术后36例,并同时设西药(抗凝降黏)组36例进行比较.结果:治疗组有效率明显高于对照组而再狭窄率明显低于对照组.结论:中药(解毒化瘀方)是临床防止动脉硬化闭塞症术后再狭窄的有效方剂.
关键词: 动脉硬化闭塞症术后再狭窄 中药干预 解毒化瘀方 -
解毒化瘀方对轻微型肝性脑病大鼠行为学、学习记忆能力、血浆内毒素、血氨、肝功能及肝脏病理影响随机平行对照研究
[目的]观察解毒化瘀方对轻微型肝性脑病大鼠行为学、学习记忆能力、血浆内毒素、血氨、肝功能及肝脏病理的影响.[方法]使用随机平行对照方法,特60只SD雄性大鼠编号按随机数字表法随机分为正常对照组A、模型组B、中药组C、乳果糖组D、中药+乳果糖组E( 12只/组).除正常对照组,各组皆予小剂量硫代乙酰胺(TAA) 200mg/kg隔日腹腔注射建立MHE模型,造模前5日至造模后3天B、C、D、E组分别给予生理盐水、解毒化瘀汤剂、乳果糖、解毒化瘀汤剂+乳果糖灌胃10天.观察行为学、学习记忆能力变化,检测血浆内毒素、血氨、肝功能、肝组织病理变化.[结果]模型组大鼠学习和记忆功能下降,血浆内毒素、血氨、肝功等明显升高,出现肝细胞气球样变和中央静脉为中心的肝小叶点状坏死,炎性细胞浸润明显.中药组、乳果糖组、中药+乳果糖组大鼠学习和记忆功能、血浆内毒素、血氨、肝功、肝脏病理等较之明显好转(P<0.05);三者差异无显著性(P>0.05).[结论]解毒化瘀方对TAA诱导的MHE大鼠有一定的保护作用.
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解毒化瘀方对成骨肉瘤细胞生长抑制作用的实验研究
骨肉瘤是原发于骨的恶性肿瘤,多发于青少年及儿童,约占儿童肿瘤的5%.由于术后化疗,特别是新辅助化疗的应用,过去20年内已使骨肉瘤患者的5年生存率提高到60%~70%.近年随着新辅助化疗的广泛开展,其保肢率和生成率均有明显提高,但临床上对多药耐药病例逐渐增多[1].解毒化瘀方是本院治疗骨肉瘤的经验方,临床应用能有效缓解疼痛,减轻局部肿胀,提高患者生活质量和生存率.作者观察了其对体外培养的成骨肉瘤细胞系U2-OS的生长影响.
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难治性白血病患者血液流变学特点及解毒化瘀方的干预作用研究
目的:探讨难治性白血病患者的血液粘度及中医药治疗.方法:对25例难治性白血病和15例同期住院的非白血病患者进行血液流变学指标检测,并将25例难治性白血病随机分为两组,治疗组在西药化疗的基础上加用中药解毒化瘀方口服,对照组单用西药化疗.结果:与普通患者相比,难治性白血病患者全血粘度、全血还原度、红细胞压积、红细胞电泳均明显升高,两组相比具有明显差异(P<0.01);与单纯西药治疗对照组相比,中药治疗组在全血粘度和红细胞压积两个方面有明显改善(P<0.05);中药治疗组治疗前后自身比较,除血浆粘度外,其余各项指标均有明显改善(P<0.01);西药化疗组除红细胞电泳外,其余各项指标均无明显改善(P>0.05).结论:难治性白血病患者存在血液粘度的异常,中药解毒化瘀方能够改善难治性白血病的血液粘度,提高其临床缓解率.
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中西医结合治疗糖尿病足80例临床观察
目的:观察中西医结合治疗糖尿病足的疗效.方法:对80例糖尿病足患者,西医用胰岛素控制血糖在理想水平,中医依病机自拟解毒化瘀方辨证用药,再结合外科清创术及外用药进行治疗.结果:治愈36例,占45.00%;显效20例,占25.00%;有效21例,占26.25%;无效2例,占2.50%;恶化1例,占1.25%:总有效率96.25%.结论:中西医结合治疗糖尿病足效果理想,有较高的临床应用价值.
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解毒化瘀方联合西医常规化疗方案治疗白血病的临床效果分析
中西药联合治疗白血病的临床效果分析.选取我院2010年1月~2015年12月50例白血病患者为研究对象,将患者抽签随机分为观察组与对照组,每组25例.观察组给予解毒化瘀方联合西医常规化疗方案,对照组仅给予西医常规化疗方案,比较两组白细胞(WBC)、血小板(PLT)、血红蛋白(HGB)及治疗效果.两组治疗后WBC低于治疗前,PLT、HGB高于治疗前,有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后PLT(175.82±21.37)×109/L、HGB(96.75±2.05)g/L高于对照组,有统计学意义(P<0.05);两组治疗后WBC比较无统计学意义(P>0.05).观察组总缓解率92.00%高于对照组64.00%,有统计学意义(P<0.05).解毒化瘀方结合西医化疗治疗白血病效果显著,减轻化疗骨髓抑制,具有较好的临床应用价值.
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解毒化瘀方对脓毒症大鼠蛋白C mRNA表达及血浆蛋白C活性的影响
目的 观察解毒化瘀方对脓毒症大鼠凝血调节蛋白C mRNA (PC mRNA)表达及血浆蛋白C(PC)活性的影响,并探讨中药解毒化瘀方治疗脓毒症的作用机制.方法 将大鼠分为正常组、对照组(假手术处理)、模型组(脓毒症)、中药组(造脓毒症模型前后用解毒化瘀方治疗),动态观察术后12、24、48 h及正常组肝脏组织PC mRNA表达及血浆PC活性、内毒素(LPS)水平.采用盲肠结扎穿刺法复制脓毒症模型、实时荧光定量PCR法检测PC mRNA表达、血凝仪法检测血浆PC活性,动态浊度鲎试验法检测LPS水平.且动态观察解毒化瘀方对脓毒症大鼠生存率的影响.结果 在脓毒症形成过程中,模型组PC mRNA表达水平和血浆PC活性均显著低于正常组及对照组(P<0.01),而血浆LPS水平则显著高于正常组与对照组(P<0.01);经解毒化瘀方治疗的脓毒症大鼠,其PC mRNA表达及血浆PC活性均显著高于模型组(P<0.01),血浆LPS水平则显著低于模型组(P<0.01);经解毒化瘀方治疗的脓毒症大鼠,其生存率亦高于未治疗的脓毒症大鼠(P<0.05).结论 解毒化瘀方能增强脓毒症大鼠PC mRNA表达,提高血浆PC活性,降低血浆LPS水平,提高了脓毒症大鼠的生存率.
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解毒化瘀方灌胃对 S180荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫系统的影响
目的:研究解毒化瘀方对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫系统的影响。方法制备S180实体瘤动物模型。将S180荷瘤小鼠分为阴性对照组、氟尿嘧啶组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。肿瘤接种24 h后开始给药,氟尿嘧啶组给予氟尿嘧啶(无菌生理盐水配制2 mg/mL溶液),20 mg/kg,腹腔注射,隔天1次,共8 d。中药低、中、高剂量组给予解毒化瘀药(药物浓度为0.48 g/mL),其剂量分别为2.4、4.8、9.6 g/kg,灌胃给药,1次/d,共12 d。阴性对照组灌胃同等体积的无菌生理盐水。观察小鼠行为表现、体质量变化,测算肿瘤抑制率、胸腺指数、脾脏指数等指标。结果与阴性对照组比较,氟尿嘧啶组抑瘤率升高,小鼠体质量和脾脏指数下降(P均<0.05),中药低、中、高剂量组与阴性对照组比较肿瘤质量、肿瘤抑制率差异无统计学意义。与阴性对照组比较,中药中剂量组胸腺指数升高,低、中剂量组脾脏指数升高(P均<0.05),用药期间小鼠行为无异常。结论解毒化瘀方灌胃对S180荷瘤小鼠肿瘤生长无直接抑制作用,能提高其免疫功能,且安全性好。
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解毒化瘀方对轻微型肝性脑病患者智力测验及神经电生理学改变的临床观察
目的 观察解毒化瘀方治疗轻微型肝性脑病的临床疗效.方法 对60例经数字连接试验(NCT)、P300检查、脑电图、简易智能精神状态量表检查异常的患者随机分配入对照组、中药组、乳果糖组,每组20例.所有患者均予复合维生素B治疗,中药组同时予中药汤剂口服,乳果糖组同时予乳果糖口服液.结果 治疗前后各治疗组在NCT、P300检测、脑电图、简易智能精神状态量表检测的差异均有统计学意义(P<0.05);中药组在NCT、P300检测、脑电图、简易智能精神状态量表检测中疗效优于对照组和乳果糖组(P<0.05).结论 解毒化瘀方可改善轻微性肝性脑病患者NCT、P300检测、脑电图、简易智能精神状态量表的测试结果,且经济简便,副作用小,值得推广.
关键词: 轻微型肝性脑病 NCT 事件相关电位P300 脑电图 解毒化瘀方 -
解毒化瘀中药灌肠对溃疡性结肠炎活动期及缓解期炎性反应的影响
[目的]探讨解毒化瘀方灌肠对溃疡性结肠炎(UC)活动期及缓解期炎性反应的影响.[方法]采用家兔结肠黏膜-TNBS/乙醇液的免疫化学法造模,将160只大鼠随机分为4组:正常组、模型组、解毒化瘀方(中药复方)组、奥沙拉秦组,每组40只;检测各组大鼠活动期、缓解期结肠黏膜炎性因子——肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)与P-选择素的表达.[结果]活动期,中药复方组、奥沙拉秦组均表现为下调TNF-α、IL-8和P-选择素的高表达状态,且明显低于模型组(P<0.01).第1周末,奥沙拉秦组TNF-α、IL-8两指标的改善更明显(P<0.01);第2周末,中药复方组、奥沙拉秦组改善两指标的疗效相当(P>0.05);第1、2周末中药复方组下调P-选择素的作用均明显优于奥沙拉秦组(P<0.01).缓解期,中药复方组、奥沙拉秦组与模型组相比TNF-α、IL-8和P-选择素的表达均显著降低(P<0.01).随着时间的推移,中药复方组的疗效更为显著(P<0.01),在第4周末,中药复方组大鼠结肠TNF-α、IL-8和P-选择素表达基本接近正常值.[结论]解毒化瘀方、奥沙拉秦均可有效控制UC的炎症反应.奥沙拉秦能更快更早地控制炎症的急性发作,解毒化瘀方则能更有效地改善慢性炎症,且解毒化瘀方在有效抑制血小板活化方面更具优势.
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解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤ERK1/2信号通路表达的影响
目的:探讨急性缺血性中风(AIS)瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法(1)用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。(2)将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组(MEK抑制剂组),应用荧光定量实时RT-PCR方法检测MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达,应用免疫荧光法检测ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达。结果 PCR结果提示:模型组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达与空白对照组相比显著升高(P<0.01),解毒化瘀方组和PD98059组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01),免疫荧光结果提示:解毒化瘀方组和PD98059组ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论解毒化瘀方以凝血酶为作用的分子靶点,能够显著降低ERK1/2信号通路在缺血性中风体外细胞模型中的表达。
关键词: 解毒化瘀方 急性缺血性中风 凝血酶 ERK1/2信号通路 黄连解毒汤 -
解毒化瘀方治疗恶性肿瘤54例
目的:观察解毒化瘀方治疗老年肿瘤的疗效及患者生活质量改善情况。方法选取医院2012年3月至2013年9月收治的肿瘤患者(胃癌、肺癌、食管癌、结直肠癌)108例,随机分为观察组和对照组,各54例。对照组采用常规治疗,观察组在其基础上加服1组解毒化瘀方。1个月后对比分析疗效及生活质量改善程度。结果观察组的治疗有效率和生活质量改善总有效率分别为72.22%和75.92%,分别显著高于对照组的46.29%和50.00%( P<0.05)。结论解毒化瘀方能改善患者临床症状和生活质量,提高化学治疗耐受性及依从性,增强患者机体免疫力,值得临床推广。