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芪蛭益肺颗粒成型工艺及质量标准研究
目的 确定芪蛭益肺颗粒的成型工艺,建立芪蛭益肺颗粒的质量标准.方法 应用休止角测定仪分别测定浸膏粉和颗粒的流动性;以吸湿百分率、颗粒成型率、软材状态、制粒难易为考察指标,确定成型所用辅料、药辅比及润湿剂浓度;分别测定颗粒的溶化性、堆密度及临界相对湿度;采取薄层色谱( thin layer chromatography,TLC)法对方中的黄芪、酒黄精、制水蛭、清半夏、浙贝母、当归、化橘红、前胡进行定性鉴别,高效液相色谱法-蒸发光散射检测器( high performance liquid chromatography-evaporative light scattering detector,HPLC-ELSD)对芪蛭益肺颗粒中黄芪甲苷进行含量测定.结果 通过制粒改善了浸膏粉的流动性,确定佳辅料为糊精,佳药辅比浸膏粉 ∶ 糊精(3 ∶ 2);润湿剂为90%乙醇.处方中各味药薄层色谱斑点分离好,无阴性干扰;黄芪甲苷在0. 02502~0. 70056 mg/mL范围内呈良好的线性关系(R2=0. 9994),平均加样回收率(n=6)为96. 76%,RSD为0. 52%.结论 该成型方法成型率高,溶化性好,临界相对湿度升高,质量标准方法稳定可行,重复性好,可用于芪蛭益肺颗粒的质量控制.
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芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的治疗作用及机制研究
目的:本研究观察了芪蛭益肺颗粒(QZYF)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、罗红霉素组、芪蛭益肺颗粒高剂量(2.912 g·kg-1)组、中剂量(1.456 g·kg-1)组、低剂量(0.728 g·kg-1)组,每组18只,雌雄各半.使用香烟烟雾暴露复合气道滴入脂多糖(LPS)的方法建立COPD大鼠模型.第61天测定各组大鼠肺功能指标.Elisa法检测大鼠血清及肺组织匀浆中白介素-8(IL-8)、白介素-13(IL-13)水平,生化法检测大鼠血清中羟脯氨酸(HYP)水平,并对肺组织进行HE及Masson染色.结果:肺功能检测结果显示,与模型组相比较,QZYF高、中、低剂量组FEV0.3、FEV0.3/FVC％、MVV均显著升高,RL显著降低(P＜0.01或0.05).QZYF高、中剂量组血清中IL-8含量显著降低(P＜0.01,0.05),QZYF中、低剂量组血清中IL-13含量显著降低(P＜0.01,0.05);QZYF中剂量组肺组织匀浆中IL-8、IL-13含量显著降低(P＜0.05).QZYF高、低剂量组血清中HYP含量显著降低(P＜0.01,0.05).HE染色结果显示,QZYF高、中、低剂量组肺组织病变均出现明显改善.Masson染色结果显示,QZYF高、中、低剂量组肺组织胶原纤维百分比均显著下降(P＜0.05).结论:芪蛭益肺颗粒可能是通过调控IL-8、IL-13等炎性因子的表达来减轻COPD模型大鼠肺组织炎性细胞浸润,降低肺组织胶原纤维沉积,缓解COPD模型大鼠肺组织气道重构,进而改善了COPD模型大鼠的肺功能.
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芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠小气道上皮MMP-9、TIMP-1表达的影响
目的 探讨芪蛭益肺颗粒改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠小气道重塑作用与其干预基质金属蛋白水解酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白水解酶抑制剂-1(TIMP-1)表达间的关系.方法 72只大鼠随机分为正常组、模型组和中药治疗组,采用香烟烟雾暴露及气道内滴入脂多糖的联合造模方法建立COPD大鼠模型,于实验第21天起,模型组每天灌胃生理盐水1次,中药治疗组每天灌胃芪蛭益肺颗粒1次,正常组正常喂养.各组大鼠于实验第30、40、60天分批处死,留取标本用免疫组化法测定气道上皮MMP-9、TIMP-1蛋白表达.结果 模型组第30天MMP-9表达低于正常组,第60天高于正常组,差异均具有统计学意义(P＜0.05),中药治疗组各期表达与模型组差异无统计学意义；模型组TIMP-1各期表达与正常组无差异,中药治疗组在第30天下调TIMP-1的表达,差异具有统计学意义(P＜0.05).模型组MMP-9/TIMP-1比值在第30、40天较正常组降低,中药治疗组在第30、40天该比值均较模型组提高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 芪蛭益肺颗粒在40 d前可以通过上调MMP-9/TIMP-1比值干预COPD模型大鼠小气道重塑.
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芪蛭益肺颗粒药物血清对TGF-β1刺激下肺成纤维细胞Smad3、Smad4、Smad7 mRNA表达的影响
目的 明确芪蛭益肺颗粒药物血清对正常大鼠肺成纤维细胞转化生长因子-β1/Smads(TGF-β1/Smads)信号转导通路的调控作用.方法 分离自出生2～3d大鼠肺组织并培养传代至第4代成纤维细胞,随机分为空白血清组、模型组和药物血清组.模型组、药物血清组先滴加含2.5 μg/L浓度TGF-β1的DMEM,空白血清组滴加新鲜无血清DMEM;之后空白血清组、模型组滴加含5％浓度空白血清的DMEM,药物血清组滴入含5％芪蛭益肺颗粒药物血清的DMEM.培养48、72 h后采用实时荧光PCR检验方法,检测各组细胞中Smad3、Smad4、Smad7的mRNA表达.结果 模型组48 h细胞中Smad3、Smad4 mRNA表达升高,72 h细胞中Smad3、Smad4、Smad7mRNA表达升高,与空白组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).药物血清组48 h细胞中Smad3、Smad4 mRNA表达下降,Smad7 mRNA表达升高,72 h细胞中Smad3、Smad4 mRNA表达下降,与模型组比差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 芪蛭益肺颗粒可能通过调节TGF-β1/Smads信号转导通路的传导,抑制TGF-β1刺激下的肺成纤维细胞增殖.
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芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织TGF-β1表达的影响
目的 观察芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨芪蛭益肺颗粒抑制COPD小气道重塑的机制.方法 72只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组和中药治疗组.使用香烟烟雾暴露及气道内滴入脂多糖的联合造模方法建立COPD大鼠模型,于实验第21天起,模型组每日灌胃生理盐水1次,中药治疗组每日灌胃芪蛭益肺颗粒1次,空白对照组正常喂养.各组大鼠于实验第30、40、60天分批处死,留取标本用免疫组化检测肺组织TGF-β1蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测肺组织中TGF-β1mRNA表达.结果 模型组中TGF-β1蛋白第30、40、60天表达都较空白对照组升高,第30、40天时与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；中药治疗组中TGF-β1蛋白表达在第30、40、60天均低于模型组,其中在第30天时差异具有统计学意义(P＜0.05).模型组中TGF-β1mRNA表达在第40、60天时高于空白对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；中药治疗组中TGF-β1mRNA表达在第30、40、60天时较模型组均降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 芪蛭益肺颗粒可以通过下调COPD模型大鼠肺组织及小气道上皮TGF-β1的表达来干预COPD小气道重塑.
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芪蛭益肺颗粒对COPD大鼠模型SP-A表达和超微结构的影响
目的 探讨芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达及肺组织超微结构的影响.方法 运用气管内滴注脂多糖加烟熏28 d法建立COPD大鼠模型,免疫组化法检测SP-A表达及透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠SP-A表达明显减少,有显著差异(P<0.01),肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构不完整;与模型组比较,芪蛭益肺颗粒治疗组大鼠SP-A表达明显增强,差异显著(P<0.01),肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构完整.结论 芪蛭益肺颗粒可显著提高模型大鼠SP-A表达,改善细胞超微结构,对COPD的发生起到预防保护作用.
