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腺苷受体激动剂药物预处理延迟心肌保护的研究现状
综述腺苷受体激动剂药物预处理延迟心肌保护的研究现状.外源腺苷及其受体激动剂预处理通过激活心脏腺苷A1、A3受体,触发预处理延迟保护的信号传递,诱导心肌保护性蛋白质表达及离子通道开放,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤.
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川芎嗪预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤延迟保护作用
目的 探讨川芎嗪预处理对心肌缺血/再灌注损伤延迟保护作用.方法 实验用SD新生(1～3 d)大鼠,雌雄不拘,无菌取出乳鼠心脏,经分离附着组织、胰蛋白酶消化及纯化制成心肌细胞培养,第4 天随机分为4组:正常对照(Control)组、缺氧/复氧(A/R)组、缺氧预处理(APC)组、川芎嗪(TMPZ)组.观察心肌细胞搏动频率、细胞存活率(MTT法)、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 ①细胞搏动频率:缺氧/复氧组(13±3 )次/min,与正常对照组相比差异有显著性(P＜0.05);APC组(84±6) 次/min,TMPZ组(85±3)次/min,对正常心肌细胞搏动频率无明显影响(P＞0.05),与缺氧/复氧组比较差异有显著性(P＜0.05);APC组、TMPZ组之间差异无显著性(P＞0.05);②细胞存活率: 缺氧/复氧组(36.23±4.05)%,与正常对照组比较,差异有显著性(P＜0.05);APC组(83.76±6.92)%,TMPZ组(80.56±4.65)%分别与缺氧/复氧组比较,差异有显著性(P＜0.05),APC组、TMPZ组之间差异无显著性(P＞0.05);③LDH活性: 缺氧/复氧组(36.73±2.35) U/L与正常对照组比较,差异有显著性(P＜0.05);APC组(5.70±0.63 ) U/L、TMPZ组(5.74±0.34) U/L,分别与缺氧/复氧组比较,差异有显著性(P＜0.05),APC组、TMPZ组之间差异无显著性(P＞0.05).结论 从细胞水平证实TMPZ预处理后24 h心肌细胞对再次缺氧/复氧损伤具有保护作用.
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中药预处理心肌保护作用的研究现状及前景
心肌缺血预处理(ischemic preconditioning, IP)是指亚致死性缺血应激将对随后更长时间心肌缺血再灌注损伤产生明显保护的一种适应性机制.1986年,Murry[1]短暂结扎犬心冠状动脉后,发现能显著减少在随后较长时间缺血所引起的高能磷酸化合物的耗竭和心肌的梗死范围,而首次提出"缺血预处理"概念.1993年,Marber MS[2]和Kuzyya T[3]分别用兔心和犬心经历连续4次5分钟缺血预处理,24小时后可缩小再次缺血再灌注所致心肌梗死的范围,而将缺血预处理划分为早期保护和延迟保护两个阶段.早期阶段作用强烈而短暂,预处理后数分钟内出现,持续约1～3小时.延迟阶段则常发生于24小时后,至72～96小时消失.两者有一定内在联系,即早期保护作用为延迟保护产生的基础.
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老年心肌缺血预适应延迟保护作用钝化机制的研究进展
缺血预适应是心肌抗缺血性损伤的有效的内源性保护机制,但是老年人缺血预适应的延迟保护作用却明显削弱甚至消失,原因和产生心肌缺血预适应延迟保护作用环节的功能下降有关,其中线粒体功能的退化和障碍为重要.
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芪参益气滴丸预适应对缺氧复氧损伤心肌细胞的延迟保护作用及与HSP70的关系
目的:研究芪参益气滴丸预适应对缺氧复氧损伤心肌细胞的延迟保护作用,并进一步探讨其作用机制及与热休克蛋白70 (HSP70)表达的关系.方法:建立心肌细胞缺氧复氧损伤(H/R)及缺氧预适应(HPC)模型,以芪参益气滴丸预适应(QS)与HPC分别或同时作用于心肌细胞,并加入N-乙酰半胱氨酸(NAC)作为抑制剂取消HPC的延迟保护(DP)效应,在培养24小时后对心肌细胞进行H/R损伤,通过镜下观察细胞形态,检测CCK-8、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及HSP70的蛋白含量和mRNA表达,观察心肌细胞的损伤程度及HSP70的变化.结果:在经过H/R损伤后,QS组与HPC组心肌细胞表现出很好的细胞活性与抗氧化力,损伤轻(P＜0.05),HSP70蛋白含量和mRNA表达均高于H/R组(P＜0.5);NAC抑制了HPC对心肌细胞的延迟保护作用,表现为细胞活性降低、抗氧化能力减弱,损伤较重(P＜0.05),HSP70蛋白含量及mRNA表达显著降低(P＜0.05);HPC+NAC+QS组心肌细胞表现出很好的活性与抗氧化能力,损伤轻(P＜0.05),HSP70蛋白含量和mRNA表达显著升高(P＜0.5).结论:芪参益气滴丸预适应对缺氧复氧损伤心肌细胞具有延迟保护作用,其作用效果与缺氧预适应相当,其作用机制与多途径上调HSP70的表达有关.
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芪参益气滴丸预适应内皮细胞对心肌细胞缺氧损伤的延迟保护作用
目的：探讨芪参益气滴丸预适应心脏微血管内皮细胞(CMEC)对心肌细胞(CMC)缺氧损伤的延迟保护作用。方法：应用Transwell小室建立CMEC与CMC共培养体系，实验分为心肌细胞组[包括正常对照组(Control-cm)与损伤组(H/R-cm)]及共培养组[包括正常对照组(Control)、损伤组(H/R)、中药预适应组(QSYQ)、缺氧预适应组(HPC)]。QSYQ组CMEC经过中药预适应1小时，HPC组CMEC经过缺氧40分钟复氧40分钟预适应，将各组CMEC小室插入CMC孔中，继续培养24小时后将H/R-cm组、H/R组、QSYQ组、HPC组同时进行缺氧24小时复氧2小时的缺氧损伤。以CCK-8、SOD评价细胞活力，以LDH、MDA评价细胞损伤程度，结果：与Control-cm组相比，Control组心肌细胞的活力更好；与H/R组比较，H/R-cm组心肌细胞损伤更严重；QSYQ组、HPC组心肌细胞与H/R组比较均体现出细胞活力高，损伤程度小的优势，其差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：共培养体系体现了CMEC与CMC的相互作用，而且共培养的细胞环境较单一细胞更接近心脏内环境条件；中药芪参益气滴丸预适应的CMEC与经过缺氧预适应的CMEC对心肌细胞长时间缺氧损伤具有同样的延迟保护作用。
