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实验性脑积水脑磷酸化合物含量变化
目的探讨实验性狗脑积水高能磷酸化合物及AMP含量变化.方法成年健康杂种狗随机分为诱导后3天、8天、4个月和对照组4组.经穿刺枕大池,注入白陶土(kaolin)悬混液诱导、建立经CT证实的狗脑积水模型.经高效液相色谱(HPLC)检测右侧顶叶1cm3离体脑组织高能磷酸化合物及AMP含量.结果同对照组比,脑积水脑组织AMP、ADP、ATP及磷酸肌酸(PCR)等的含量均下降,但不呈现一致性变化趋势.脑积水诱导后脑PCR的变化比ATP敏感,先于ATP下降,3天达显著差异(P＜0.05).诱导8天PCR几乎耗竭,ATP和ADP下降也严重(P＜0.01).4个月组经代偿ADP与PCR恢复良好,ATP与AMP部分恢复,但均低于对照组.结论脑积水早期脑处于能量状态极度困难时期,存在急性进行性缺血;脑积水慢性期脑仍持续存在轻度灌注和产能低下.
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线粒体与核基因交互作用的研究进展
线粒体是真核生物细胞中特别重要的细胞器,对其研究已有一个多世纪的研究历史[1],是机体通过氧化磷酸化生成高能磷酸化合物ATP的加工厂,也是细胞凋亡调控和活性氧产生的重要部位.线粒体DNA(mitochondrion DNA,mtDNA)由于自身比较独特的遗传特性(母系遗传、缺乏重组和进化速率高)而被广泛地应用于人类群体的研究.
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气血并治方有效组分对缺氧/复氧损伤心肌保护作用的机制研究
目的:观察气血并治方组分配伍(Components of water extract from Qixue Bingzhi Recipe,CWQB)对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)损伤心肌细胞的保护作用,探讨其改善心肌能量代谢从而防止细胞凋亡的相关性机制.方法:分离、提取、培养出生1-2天的SD乳鼠原代心肌细胞,缺氧3h复氧2h制作H/R模型,分为Control组(正常氧组)、H/R组(缺氧/复氧模型)、TMZ组(缺氧/复氧模型+100μmol/L曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ))和CWQB组(缺氧/复氧模型+1mmol/L气血并治方有效组分).采用高效液相色谱分析法(High Performance Liquid Chromato-graph,HPLC)测定各组细胞高能磷酸化合物-一磷酸腺苷(Adenosine mono-phosphate,AMP)、二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)、三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)的含量并计算总腺苷酸量(Total adenylic acid,TAN)、能荷(Energy charge,EC)水平;酶联免疫吸附法(Enzyme linked immuno sorbent assay,ELISA)法检测心肌细胞损伤标志物肌酸激酶同工酶(Creatine kinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白T(Troponin,cTnT)水平,流式细胞术检测心肌细胞早期凋亡率.Pearson相关性检验分析心肌损伤标志物、早期凋亡率与高能磷酸化合物含量之间的关系.结果:与H/R组比较,TMZ组、CWQB组AMP含量下降,ADP、ATP含量和TAN、EC水平均有所升高,其中TMZ组ADP、ATP、TAN升高程度较CWQB组更为显著(p＜0.05);TMZ组、CWQB组CK-MB、cTnT含量显著下降,其中CWQB组cTnT含量下降更为显著(p＜0.05);TMZ组、CWQB组早期凋亡率有所下降,TMZ组下降更为显著(p＜0.05).相关性分析显示,CK-MB水平与ADP浓度呈显著负相关;早期凋亡率与AMP浓度呈显著正相关,与ADP、ATP浓度呈负相关(P＜0.01).结论:CWQB能够在降低H/R心肌细胞AMP浓度,升高ADP、ATP浓度和TAN、EC水平的同时,减轻心肌损伤标志物CK-MB、cTnT含量,抑制心肌细胞的早期凋亡率,从而发挥对H/R损伤心肌细胞的保护作用.
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芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心力衰竭大鼠心肌腺苷酸含量的影响
目的:观察芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心衰大鼠缺血心肌中腺苷酸[三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)]含量的影响.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,心肌梗死8周后形成心气虚型慢性心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、芪苈强心胶囊高、中、低(1.0,0.5,0.25 g·kg-1)剂量组、缬沙坦20 mg· kg-1组.连续给药4周后,利用高效液相色谱法,检测大鼠心脏缺血心肌中ATP,ADP,AMP含量,计算能荷.结果:模型组大鼠心肌组织中ATP,ADP,AMP含量分别由(8.96 ±2.68),(63.66±14.34),(201.6±66.80)mg·g-1下降至(5.75±1.19),(48.4±15.62),(133.4 ±54.53) mg·g-1,与假手术组比较具有显著差异(P＜0.01),芪苈强心胶囊高剂量组能明显增加缺血心肌中ATP含量,提高能荷,与模型组比较有明显差异(P＜0.05).结论:芪苈强心胶囊可增加缺血心肌组织中腺苷酸含量,从而改善心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢.
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汉防己甲素对低温灌洗保存大鼠供肝活性的影响
目的:观察汉防己甲素(tet,tetrandrine)对低温灌洗保存大鼠供肝的肝细胞内Ca2+浓度及肝活性的影响.方法:选择SD大鼠并分组:A组术前腹腔内注射生理盐水;B组术前腹腔内注射Tet;C组术前腹腔内注射尼膜地平;各组均以4℃乳酸林格液进行供肝灌洗并低温保存2 h.然后检测各组的高能磷酸化合物及肝细胞内Ca2+浓度,并同时观察了肝脏的病理改变.结果:应用Tet组,肝脏的能量代谢、肝细胞内Ca2+超载及病理变化均有明显改善.结论:Tet可减少低温灌洗保存大鼠供肝的肝细胞内Ca2+超载,降低肝细胞的能量损耗,从而增强供肝的活力.
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卡托普利对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响
观察含卡托普利(巯甲丙脯酸)的停搏液及再灌注血液对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响.用杂种犬16条,随机分为对照组(St.Thomas改型停搏液)、卡托普利(cpl)组(含cpl 4.6μmol/L的St.Thomas停搏液改型及再灌注血液).测定心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、肌酸肌苷(CP)、丙二醛(MDA)含量、股动脉及冠状静脉窦血气及乳酸值,计算心肌氧摄取率.结果表明,心脏复跳后cpl组ATP、ADP、AMP及CP的恢复率、心肌氧摄取率均明显高于对照组,而心肌组织MDA含量、冠状静脉窦与股动脉的血乳酸含量差值明显低于对照组.提示含4.6μmol/L cpl的停搏液及再灌注血液可改善心肌组织氧的供需平衡,增加心肌组织氧摄取率及乳酸利用率,增加ATP的合成,从而改善心肌缺血再灌注后心肌组织的能量代谢及心功能.
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丹酚酸B对小鼠脑缺血高能磷酸化合物和乳酸的影响
目的 探讨丹酚酸B(SalB)对脑缺血高能磷酸化合物和乳酸含量的影响.方法 复制急性脑缺血模型,测定缺血30 min脑组织高能磷酸化合物和乳酸的含量以及脑组织的含水量.结果 缺血组脑组织ATP[(12.12±3.71) μmol/g]和磷酸肌酸[(65.24±8.84) μmol/g]含量及Na+-K+-ATPase活性[(1.321±0.373)U/mg]显著降低(P＜0.01),而乳酸[(3.58±0.81) mmol/g]含量显著升高(P＜0.01)、脑指数[(1.508±0.002)%]和脑含水量[(78.75±0.47)%]明显增多(P＜0.05～0.01).用丹酚酸B治疗,脑组织ATP[(18.16±3.38) μmol/g]和磷酸肌酸[(74.46±6.58) μmol/g]含量显著升高(P＜0.01),Na+-K+-ATPase[(1.902±0.491) U/mg]活性增强(P＜0.05),而乳酸[(2.59±0.41) mmol/g]含量明显减少(P＜0.01)、脑指数[(1.505±0.002) %]和脑含水量[(78.10±0.44) %]则降低(P＜0.05).结论 增加高能磷酸化合物以及降低乳酸的含量,可能是丹酚酸B减轻急性脑缺血早期脑水肿的作用机制.
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丹参对心肌低氧/复氧损伤的保护作用的研究
目的:研究中药丹参(SM)对心肌低氧/复氧损伤的保护作用.方法:运用31P-NMR技术对离体灌流大鼠心脏的高能磷酸化合物含量及细胞内的pH值(pHi)进行动态跟踪.结果:丹参注射液能明显减轻低氧期间心肌高能磷酸合物含量的下降,促使复氧期间PCr、ATP相对含量的恢复,减少低氧及复氧阶段心肌pHi的下降.结论:丹参能改善低氧及复氧期间心肌能量代谢水平,减轻心肌低氧/复氧损伤,并能显著改善细胞内酸碱平衡状况.
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肌球-肌动蛋白的相互作用及其在心肌病发病机制中的研究进展
肌球蛋白(myosin)作为一种分子马达作用于肌动蛋白(actin),能有效地将高能磷酸化合物ATP分解释放的化学能转化为动能.
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心肌顿抑发生机制探讨
1982年BRAUNWAKIL等[1]明确提出心肌顿抑(MS)的概念.20世纪80年代以来学者们提出了许多学说来解释心肌顿抑,包括高能磷酸化合物合成能力降低或丧失,心肌微血管损伤,白细胞激活,以及氧自由基的产生和钙平衡紊乱等.但大部分学说已逐渐被放弃,目前得到普遍认可和研究多的为钙假说、氧自由基假说及能量代谢障碍[1],还有微血管痉挛学说.
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心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ATP ADP AMP影响的研究
目的:观察心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ATP、AMP、ADP含量的影响.方法:采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支致心梗后心衰大鼠模型,用心复康口服液于术后24h灌胃给药至6周,以卡托普利作为阳性对照药.给药6周后观察大鼠左室梗死周围心肌组织中ATP、ADP、AMP含量.结果:与对照组比较,模型组ATP含量明显降低,而ADP、AMP含量显著升高;与模型组比较,卡托普利、心复康口服液组ATP含量明显升高,ADP和AMP含量明显减少(P<0.01).结论:心复康口服液可增加心梗后心衰大鼠心肌组织中ATP含量、降低ADP、AMP含量,有效改善心梗后心衰大鼠心肌能量代谢,从而保护心功能.
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血管紧张素转换酶抑制剂在心脏移植中的研究与应用
自1977年Ondetti等成功开发第一个口服血管紧张素转换酶抑制剂ACEI(巯甲丙脯酸Captopril)问世至今20多年中，ACEI发展迅猛已研制出80多种衍生物，20余种成功用于临床，ACEI治疗心血管疾病的良好疗效，已被大量的基础与临床研究证实，被誉为20世纪90年代心血管药物的里程碑［1］。近年来，随着心脏移植的广泛开展，ACEI在心脏移植中的作用日益受到人们重视，成为研究热点。本文就近年的研究与应用进展做一综述，并对ACEI的正确选择、合理用药做简要探讨。1 减轻移植供心心肌缺血-再灌注损伤 心脏移植的供心保护效果是手术成功的关键，减轻供心心肌缺血-再灌注损伤可提高供心心肌保护，提高手术成功率，再灌注损伤可以诱发严重心律失常、心肌顿挫、心肌细胞坏死及冠状微循环障碍，ACEI可以增加冠脉血流，保护心脏收缩的功能，减少心肌乳酸脱氢酶和磷酸激酶的释放，增加心肌和高能磷酸化合物的含量，减少再灌注心律失常的发生率［2］。其作用机制尚不清楚，目前认为ACEI通过改变血液动力学，抑制心肌局部RAS，清除氧自由基(OFR)等发挥作用，
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巴戟天寡糖抗大鼠子宫缺血再灌注损伤作用的观察
目的:观察巴戟天寡糖(MOO)对大鼠子宫缺血再灌注损伤的作用.方法:Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、子宫缺血再灌注损伤模型组以及3个MOO组[0.7、1.4、2.8 g/(kg·d)],每组10只,采用线栓法制备大鼠子宫缺血再灌注损伤模型,造模前各组进行相应处理:假手术组和子宫缺血再灌注损伤模型组给予10 mL/kg双蒸水,3个MOO组分别给予相应浓度的药液10 mL/kg,实验结束后取出大鼠子宫,并检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及高能磷酸化合物(HEP)的水平.结果:与子宫缺血再灌注损伤模型组比较,MOO 0.7 g/(kg·d)组、MOO 1.4 g/(kg·d)组、MOO 2.8 g/(kg·d)组SOD水平升高,而MDA水平降低(P<0.05);MOO 0.7 g/(kg·d)组、MOO 1.4 g/(kg·d)组、MOO 2.8 g/(kg·d)组三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、总腺嘌呤核苷酸(TAN)水平升高(P<0.05).3个MOO组SOD、MDA、ATP、ADP、AMP、TAN水平两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:MOO对子宫缺血再灌注损伤具有明显保护作用,这可能与其能够改善组织的抗氧化能力和能量代谢有关.
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原花青素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用
目的:探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌能量代谢的影响及其抗氧化能力.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机均分为4组:空白对照组、IRI模型组、PC 80 mg· kg-1、PC160 mg·kg-1组.首先用不同剂量的PC对大鼠进行预处理,然后利用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,并观察PC作用后,IRI心肌高能磷酸化合物(high energy phosphates,HEP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(mαlondialdehyde,MDA)的变化.结果:PC 160mg· kg-1组和PC 80 mg·kg-1组左心室心肌组织的三磷酸腺苷(adeno-sine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)及总腺嘌呤核苷酸(total adenine nucleotides,TAN)分别为(0.16±0.06) mg·g.1,(0.51±0.15) mg·g-1,(0.80±0.26)mg ·g-1,(1.47±0.44) mg·g-1和(0.14±0.07) mg·g-1,(0.34±0.11)mg·g-1,(0.74±0.31)mg·g-1,(1.22±0.44) mg·g-1,均高于IRI模型组(P ＜0.01);PC 160 mg·kg-1组左心室肌组织的ADP高于PC 80 mg· kg-1组(P＜0.01).与IRI模型组比较,PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性分别为(154.3±23.7) nU·mg-1,(134.1±18.8)nU·mg-1,活性升高(P ＜0.01,P＜0.05);MDA含量分别为(3.4±0.6) μmol·g-1,(2.6±0.6) μmol· g-1,含量减少(P ＜0.01);PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性、MDA含量比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:PC具有改善IRI心肌能量代谢和抗氧化的作用,能起到保护心肌IRI的作用.
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心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌三磷酸腺苷含量的影响
目的 观察心复康口服液对心梗后心衰大鼠梗塞周围心肌中三磷酸腺苷(ATP)含量的影响.方法 采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支致心梗后心衰大鼠模型,用心复康口服液于术后24 h灌胃给药,以卡托普利作为阳性对照药.给药2,4,6,8周,观察大鼠梗死周围心肌ATP含量.结果 与模型组比较,心复康口服液和卡托普利组皆明显增加梗死周围心肌中ATP含量(P<0.01).结论 心复康口服液可升高梗死周围心肌组织中ATP含量从而改善心梗后心衰大鼠心肌能量代谢.
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毛细管电泳法对大鼠脑组织中ATP含量的检测
高能磷酸化合物水解时释放大量的能量,是生物体内的主要能源物质,三磷酸腺苷(ATP)是体内能量代谢和转换的中心[1].定量分析机体内的能源物质有助于掌握组织器官的功能状态,了解提高缺氧耐力药物与能量代谢改善的相互关系.其测定方法主要为高效液相色谱法[2],但需耗费大量的有机溶剂,费用高,且对环境有污染.
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中药预处理心肌保护作用的研究现状及前景
心肌缺血预处理(ischemic preconditioning, IP)是指亚致死性缺血应激将对随后更长时间心肌缺血再灌注损伤产生明显保护的一种适应性机制.1986年,Murry[1]短暂结扎犬心冠状动脉后,发现能显著减少在随后较长时间缺血所引起的高能磷酸化合物的耗竭和心肌的梗死范围,而首次提出"缺血预处理"概念.1993年,Marber MS[2]和Kuzyya T[3]分别用兔心和犬心经历连续4次5分钟缺血预处理,24小时后可缩小再次缺血再灌注所致心肌梗死的范围,而将缺血预处理划分为早期保护和延迟保护两个阶段.早期阶段作用强烈而短暂,预处理后数分钟内出现,持续约1～3小时.延迟阶段则常发生于24小时后,至72～96小时消失.两者有一定内在联系,即早期保护作用为延迟保护产生的基础.
