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密蒙花方对非增殖期糖尿病视网膜眼底病变影响的研究
目的 观察密蒙花方对非增殖期糖尿病视网膜病变视力、眼底病变、眼底荧光血管造影(FFA)变化的影响.方法 将确诊为气阴两虚的非增殖期糖尿病视网膜病变患者245例随机分为两组,治疗组124例,对照组121例,分别给予密蒙花方及羟苯磺酸钙胶囊治疗,连续用药3个月.观察两组患者治疗前后视力、眼底病变、眼底荧光血管造影(FFA)的变化.结果 密蒙花方可提高非增殖期糖尿病视网膜病变患者远视力,有效率13.6%,并改善眼底病变及荧光造影表现,对眼底治疗的有效率为37.5%,荧光造影检查有效率20.6%.治疗组提高远视力,改善眼底病变及荧光造影表现优于对照组.结论 密蒙花方可改善非增殖期糖尿病视网膜病变的眼底表现,提高患者远近视力,是防治早期糖尿病视网膜病变、延缓病程的有效药物.
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密蒙花方对单纯型糖尿病视网膜病变患者视网膜功能的影响
目的 观察密蒙花方对糖尿病视网膜病变眼底表现、视野平均敏感度(MS)、视网膜电图震荡电位(ERG-Ops)变化的影响.方法 将确诊为气阴两虚的非增殖期糖尿病视网膜病变患者245例,采取随机平行对照研究方法,试验组124例,对照组121例,试验组给予密蒙花方,对照组给予羟苯磺酸钙,连续用药3个月,观察治疗前后眼底病变和视野MS、ERG-Ops的变化.结果 试验组眼底病变疗效37.55％;对照组8.2％,试验组疗效优于对照组(P＜0.01)；试验组和对照组治疗前后MS均提高(P＜0.05),但2组间比较差异无统计学意义；试验组Ops中的OP2、OP3、OP4波潜伏期缩短,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中药密蒙花方可改善非增殖期糖尿病视网膜病变的眼底状况,提高视野MS值,缩短ERG-Ops潜伏期.
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密蒙花方对缺氧状态下人血管内皮细胞的作用及机理研究
目的 探讨密蒙花方对缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical Vascular Endothelial Cell,HUVEC)增殖的抑制作用.方法 体外培养HUVEC,采用二氯化钴(Cocl2)建立细胞化学缺氧模型,采用WST-8法观察密蒙花方对缺氧状态下HUVEC的作用.并进一步采用流式细胞仪(Flow Cytometry,FCM)检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达的影响.结果 ①在Cocl2所诱导的化学缺氧下,HUVEC增殖明显.密蒙花方可抑制缺氧状态下HUVEC的增殖,并呈剂量-效应关系;②密蒙花方对HUVEC内PCNA蛋白表达有明显的下调作用,低、中、高不同浓度的密蒙花方作用24 h后,其 PCNA蛋白表达率分别为(62.377±3.200)%,(43.707±3.195)%、(27.621±3.622)%与缺氧组(90.600±3.694)%比较差异有统计学意义(P＜0.01);随着密蒙花方浓度升高,PCNA蛋白表达率下降,呈剂量-效应关系(P＜0.01).结论 上述结果提示,密蒙花方有抑制新生血管发生的作用,有望成为防治增殖性糖尿病视网膜病变的有效药物.
关键词： 密蒙花方 缺氧 人脐静脉血管内皮细胞 增殖 增殖细胞核抗原 -
密蒙花方对缺氧状态下脐静脉内皮细胞增殖及HIF-1а表达的影响
目的 研究密蒙花方对缺氧状态下人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial.HUVEC)增殖及缺氧诱导因子1а(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1а)表达的影响.方法 应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC增殖的影响.应用免疫细胞化学法检测密蒙花方对缺氧状态下细胞中HIF-1а表达的影响.结果 在缺氧状态下,HUVEC增殖明显且细胞中HIF-1а表达增高(P<0.01),密蒙花方能有效的抑制细胞增殖及HIF-1а表达,并呈浓度依赖关系.结论 密蒙花方可能通过抑制HIF-1а的表达而抑制血管内皮细胞的增殖,从而对新生血管的形成起到一定的抑制作用.
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密蒙花方抑制缺氧状态下人血管内皮细胞增殖及其VEGF信号转导机制研究
目的 从血管内皮生长因子-血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor - vascularendothelial growth factor receptor,VEGF-VEGFR)信号转导机制方面探讨密蒙花方抑制缺氧状态下人血管内皮细胞增殖的具体作用机制.方法 采用人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)进行体外培养,利用二氯化钴(CoCl2)模拟缺氧状态,同时分别将10、20、40 mg/ml密蒙花方水提液作用于缺氧状态下的HUVEC24h,采用反转录聚合酶链反应法(reverse transcription PCR,RT-PCR)检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC内VEGF、fms样酪氨酸激酶(fms-like tyrosine kinase,Flt-1)、胎肝激酶-1/激酶插入区受体(fetal liver kinase-l/kinase insert domain containing receptor,Flk-1/KDR)mRNA的影响.结果 ①缺氧组VEGF、Flk-1/KDR mRNA表达较正常组升高,Flt -1 mRNA表达较正常组降低；②密蒙花方组VEGF、Flk-1/KDR mRNA表达均较缺氧组降低,Flt-1 mRNA表达较缺氧组增高,差异具有统计学意义；③各密蒙花方组间比较,随着密蒙花方浓度的增高,VEGF、Flk-1/KDR mRNA表达逐渐降低,Flt-lmRNA表达逐渐增高.结论 下调细胞内VEGF、Flk-1/KDR mRNA,上调细胞内Flt-1 mRNA,干预细胞内VEGF-VEGFR信号转导通路,是密蒙花方抑制缺氧状态下HUVEC增殖的作用机制之一.
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密蒙花方防治高糖下体外视网膜神经节细胞损伤机制探讨
目的 探讨中药复方密蒙花方防护高糖下视网膜神经节细胞(RGC-5)的损伤机制.方法 将密蒙花方含药血清作用于高糖状态下的体外培养的RGC-5,采用CCK-8法检测细胞增殖状态,流式细胞术检测细胞凋亡.Real Time-PCR法及Western blot法检测RGC-5细胞内Sigma-1R mRNA,BDNFmRNA,CNTFmRNA和蛋白水平变化.结果 CCK-8法检测高糖状态下RGC-5细胞增殖受到抑制,而中药含药血清具有促进RGC-5细胞增殖的作用.高糖状态下,RGC-5细胞凋亡率增加,中药组与模型组比较,RGC-5凋亡率降低(P＜0.01).与正常组相比,高糖组BDNF、CNTF及Sigma-1R mRNA、蛋白水平降低,与高糖组相比,中药组BDNF、CNTF及Sigma-1R mRNA及蛋白水平升高.结论 密蒙花方含药血清可抑制高糖状态下体外培养的RGC-5细胞发生凋亡和损伤,其机制可能与调节神经营养因子BDNF、CNTF表达和Sigma-1R介导有关.
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密蒙花方对缺氧状态下人血管内皮细胞细胞周期的影响
目的 探讨密蒙花方对缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vascular endothelialcell,HUVEC)细胞周期的影响.方法 体外培养HUVEC,采用二氯化钴(CoCl2)建立细胞化学缺氧模型,采用流式细胞仪(flow cytometer,FCM)检测不同浓度密蒙花方水提液(10、20、40 mg/ml)对缺氧状态下HUVEC细胞周期的影响.结果 ①缺氧组较正常组G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增高,差异具有统计学意义(P＜0.01)；②各密蒙花方组均较缺氧组G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例减少(P＜0.01),组间具有浓度依赖关系(P＜0.01)；③密蒙花方组在G0/G1期前还出现了指示细胞凋亡的亚G1期凋亡峰,表明密蒙花方对缺氧状态下的HUVEC具有促凋亡作用.结论 密蒙花方抑制HUVEC增殖的作用与阻滞细胞由G1期进入S期,促进细胞凋亡有关.
关键词： 密蒙花方 缺氧 人脐静脉血管内皮细胞 细胞周期 凋亡 -
密蒙花方联合532 nm激光光凝治疗71例重度非增殖性及Ⅳ期糖尿病视网膜病变临床观察
目的 观察密蒙花方联合532 nm激光光凝对重度非增殖性(NPDR)及IV期(PDR)糖尿病视网膜病变临床疗效.方法 将71例(134眼)患者分为治疗组(68眼),经密蒙花方口服联合全视网膜光凝,对照组(66眼)仅全视网膜光凝.观察比较治疗后2个月内视力、FFA及黄斑水肿情况的分析.结果 两组患者治疗后1个月,1.5个月视力比较,治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者在激光后2个月,复查FFA,治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者在激光后1个月,2个月复查OCT,黄斑水肿减轻,治疗组均明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 密蒙花方联合全视网膜光凝比单纯视网膜光凝更能快速有效地改善患者视力,减轻黄斑水肿,促进新生血管消褪.
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密蒙花方联合羟苯磺酸钙胶囊治疗非增殖期糖尿病视网膜病变疗效观察
目的 观察密蒙花方联合羟苯磺酸钙胶囊治疗非增殖期糖尿病视网膜病变的疗效及对视力、眼底病变的影响.方法 将80例非增殖期糖尿病视网膜病变患者随机分为2组,对照组40例给予羟苯磺酸钙胶囊治疗,观察组40例在对照组治疗基础上给予密蒙花方治疗,观察2组治疗效果及治疗前后视力平均值、眼底病变改善评分、中医症状积分变化情况,统计不良反应发生情况.结果 治疗1个疗程后,观察组治疗总有效率、视力平均值、眼底病变改善评分均显著高于对照组(P均<0.05),治疗后各项中医症状积分均显著低于对照组(P均<0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 密蒙花方联合羟苯磺酸钙胶囊治疗非增殖期糖尿病视网膜病变疗效确切,可显著改善视力及眼底病变,且安全可靠,值得进一步推广.
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中医药治疗糖尿病视网膜病变简况
中医药治疗糖尿病视网膜病变具有独特优势,单味药(葛根、鬼针草叶),成药(复方丹参滴丸、芪参益气滴丸、明目地黄丸),成方补阳还五汤,自拟方密蒙花方及针灸治疗均具有显著疗效.目前缺乏大样本、随机化等规范化研究.
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密蒙花方防护糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞损伤机制探讨
目的 探讨密蒙花方防治糖尿病视网膜病变大鼠早期视网膜神经细胞损伤的作用机制,为临床实践提供实验依据.方法 采用清洁级雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠120只,其中正常组30只,其余大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组及密蒙花方组,密蒙花方组采用密蒙花方灌胃3个月,模型组用与密蒙花方组等容的蒸馏水灌胃.给药1个月后,采用TUNEL法检测大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡情况;分别在给药1个月、2个月、3个月后采用高效液相色谱法检测各组大鼠视网膜中谷氨酸含量;PCR以及Western blot法检测视网膜中Sigma-1R mRNA和蛋白表达情况.结果 给药1个月后,TUNEL法检测结果示,密蒙花方组RGCs凋亡数少于模型组.高效液相色谱法检测结果示,给药1个月、2个月、3个月后,模型组较正常组谷氨酸含量均增加(均为P＜0.01),密蒙花方组谷氨酸含量较模型组均降低(均为P＜0.01).给药3个月后,正常组、模型组和密蒙花方组视网膜Sigma-1R mRNA相对表达量分别为1.71±0.11、0.67±0.09和1.50±0.14,Sigma-1R蛋白相对表达量分别为0.39±0.02、0.16±0.02和0.30±0.01;与正常组相比,模型组Sigma-1R mRNA及蛋白水平均降低(均为P＜0.01);与模型组相比,密蒙花方组Sigma-1R mRNA及蛋白水平均升高(均为P＜0.01);密蒙花方组与正常组之间差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 糖尿病视网膜病变早期即出现视网膜神经细胞的凋亡及损伤,密蒙花方可通过谷氨酸和Sigma-1R介导机制干预糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞损伤,从而起到阻止糖尿病视网膜病变进一步发展的作用.
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密蒙花方对缺氧状态下脐静脉血管内皮细胞VEGF-VEGFR信号转导通路的影响
目的 从血管内皮生长因子-血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor,VEGF-VEGFR)信号转导机制方面深入探讨密蒙花方抑制缺氧状态下人血管内皮细胞增殖的作用机制.方法 采用人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)进行体外培养,利用二氯化钴(CoCl2)模拟缺氧状态,同时分别将10g·L-1、20g·L-1、40g·L-1密蒙花方水提液作用于缺氧状态下的HUVEC 24 h,采用水溶性四氮唑-8(WST-8)法检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC增殖的影响,采用Western blot法检测密蒙花方时缺氧状态下HUVEC内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、fms样酪氨酸激酶受体1(fms-like tyrosine kinase-1,Flt-1)、胎肝激酶-1/激酶插入区受体(fetal liver kinase-l/kinase insert domain-containing receptor,Flk-1/KDR)蛋白磷酸化水平的影响.采用免疫组织化学法检测HUVEC内细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达的情况.结果 WST-8法结果显示:缺氧组吸光度值为1.112±0.060,各密蒙花方组吸光度值分别为0.860±0.050、0.567±0.072、0.263±0.057,表明密蒙花方可有效抑制缺氧状态下HUVEC增殖(均为P＜0.01).Western blot结果显示:缺氧组HUVEC内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平分别为1.922±0.048、1.341±0.054,较正常组升高,Flt-1蛋白磷酸化水平为1 265±0.065,较正常组降低,密蒙花方可使缺氧状态下HUVEC内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平降低,Flt-1蛋白磷酸化水平升高,差异均有显著统计学意义(均为P＜0.01).免疫组织化学显示:正常组ICAM-1吸光度值161.416±4.905,缺氧组ICAM-1吸光度值为213.464±10.282,各密蒙花组ICAM-1吸光度值分别为186.841±9.039、171.862±8.202、165.053±6.088.密蒙花方可使缺氧状态下HUVEC内ICAM-1蛋白表达减少.结论 下调细胞内VEGF、Flk-1/KDR蛋白磷酸化水平,上调细胞内Flt-1蛋白磷酸化水平,干预细胞内VEGF-VEGFR信号转导通路,是密蒙花方抑制缺氧状态下HUVEC增殖的作用机制之一.
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密蒙花方对链脲佐菌素性糖尿病大鼠视网膜病理形态的影响
目的 探讨密蒙花方对链脲佐菌素性糖尿病大鼠视网膜病理形态的影响.方法 选用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠作为动物模型,以羟苯磺酸钙胶囊(昊畅)作为阳性对照药.密蒙花方煎剂分为低、中、高3种不同浓度.糖尿病大鼠成模后分别以前述不同药物灌胃4个月.进行以下几方面的研究:①STZ性DM大鼠一般状况观察:饮食、尿量、体质量变化等.②HE染色观察STZ性DM大鼠视网膜病理形态学变化.③免疫组织化学法检测STZ性DM大鼠视网膜ICAM -1 、E - selectin蛋白表达情况.结果 ①一般状况:STZ诱导的DM大鼠高血糖状态持久稳定,表现为明显的“三多一少”典型症状.密蒙花方中剂量组体质量高于DM模型组,具有统计学意义(P＜0.05).②DM模型组视网膜各层出现典型的病理学改变,密蒙花方中剂量组视网膜病理学改变较DM模型组减轻.③DM模型组大鼠视网膜ICAM -1、E- selectin表达较正常组明显增多(Pp＜0.01)；昊畅组及各密蒙花方组ICAM -1、E- selectin表达均较模型组有不同程度的减少,差异具有统计学意义(P＜0.01).与昊畅组比较,密蒙花方中剂量组ICAM -1、E- selectin表达降低,差异具有统计学意义.结论 STZ诱导的DM大鼠是一种相对简单易行、可靠的模型制备方法.密蒙花方中剂量能在一定程度上减轻STZ性DM大鼠视网膜及视网膜毛细血管的病理改变.密蒙花方改善大鼠视网膜及视网膜毛细血管病理改变的作用与减少视网膜ICAM -1、E- selectin表达有关.
关键词： 密蒙花方 糖尿病视网膜病变病理 细胞间粘附分子 E-选择素 -
中药联合532nm激光光凝治疗71例重度非增殖性糖尿病视网 膜病变护理体会
目的:观察密蒙花方联合532nm激光光凝对重度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)临床疗效.方法:将71例(134眼)患者分为治疗组(68眼),经密蒙花方口服联合全视网膜光凝,对照组(66眼)仅全视网膜光凝.观察比较治疗后2个月内视力、FFA及黄斑水肿情况的分析.结果:2组患者治疗后1月,1.5月视力比较,治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);2组患者在激光后1月,复查FFA,治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);2组患者在激光后1月,2月复查OCT,黄斑水肿减轻,治疗组均明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)结论:密蒙花方联合全视网膜光凝比单纯视网膜光凝更能快速有效地改善患者视力,减轻黄斑水肿,减少无灌注区形成,护理人员配合治疗更能规范治疗,增加患者依从性.
