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一种新的胰腺炎脑损伤模型的建立
目的 建立一种稳定的胰腺炎并脑损伤模型,以进一步探讨胰腺炎脑损伤的机制.方法 24只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham operation, SO)组,重症急性胰腺炎(SAP)组和胰蛋白酶制模组(trypsin),每组8只大鼠.各组大鼠均于制模后12h采集脑组织和胰腺组织标本.比较各组大鼠的死亡率;采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定血清细胞间紧密连接蛋白(Zo-1)含量;透射电镜观察脑组织超微结构变化;HE染色观察脑组织病理学变化.结果 SAP组大鼠死亡率较trypsin组明显升高,SO组无大鼠死亡;SAP组Zo-1水平均明显高于SO组(P<0.05),trypsin组Zo-1水平与SAP组呈现一致性变化(P>0.05).SAP组和trypsin组均出现明显神经元细胞肿胀、毛细血管淤血、血管通透性增加、血栓形成、线粒体肿胀和细胞凋亡等超微结构的变化.结论 胰蛋白酶可能为SAP脑损伤的元凶;用胰蛋白酶制备SAP模型大鼠死亡率低,为进一步研究脑损伤的机制和进行相关治疗研究提供了稳定的动物模型.
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伊文思蓝、zo-1评估血脑屏障损伤的应用研究
目的:寻找新的简捷、快速、精确、灵敏的评估血脑屏障(BBB)损伤的指标和方法.方法:应用脑缺血再灌注损伤模型,造成大鼠BBB的损伤,采用形态学和化学定量两种新方法观察BBB对伊文思蓝的通透性,应用免疫组织化学法检测脑组织中ZO-1蛋白的表达水平的变化,以反映BBB的损伤程度.结果:①脑局限性缺血再灌注损伤后脑内ZO-1蛋白水平迅速降低,至再灌注后24 h达低水平,至再灌注7 d时恢复到正常水平;②两种方法检测的伊文思蓝大通透率均出现在再灌注损伤第24 h,其变化趋势与脑组织中ZO-1蛋白水平的变化趋势相一致.结论:BBB对伊文思蓝的通透性和脑组织中ZO-1蛋白水平的变化均可用于反映BBB损伤的程度,形态学观察BBB对伊文思蓝通透率的方法可灵敏地反映BBB的损伤程度.
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大黄附子汤对大鼠失血性休克复苏后肠黏膜屏障的保护作用
目的：探讨大黄附子汤对大鼠失血性休克（hemorrhagic shock，HS）复苏后小肠黏膜屏障功能保护作用的机理。方法健康清洁级雄性SD大鼠，72只，随机数字表法分为对照组、模型组、治疗（大黄附子汤）组，各组再按HS模型制备成功复苏后0、6、12 h分为3个亚组，每组8只。模型组、治疗组采用Wiggers改良法制备HS大鼠模型，模型组以0．9％等渗盐水保留灌肠，治疗组予以大黄附子汤保留灌肠。分别于上述三个时段测定血清中肠脂肪酸蛋白（IFABP）水平及内毒素（LPS）含量；光镜观察大鼠肠黏膜病理改变；Western blot与免疫组化法测定黏膜闭锁小带蛋白-1（zonula occludens-1，ZO-1）、磷酸化血管扩张刺激磷蛋白（phospho-VASP，p-VASP）蛋白表达。结果治疗组与模型组比较，随时间推移肠道血流增加[（119．28±6．50）bpu vs （99．99±0．81）bpu，P＜0．01]，血清内毒素（LPS）、脂肪酸结合蛋白（IFABP）含量逐渐减低[（21．23±3．33）ng／mL vs （27．09±3．55）ng／mL，P＜0.01；（0．420±0．059）ng／mL vs （0．645±0．058）ng／mL，P＜0．01]，肠道黏膜损伤程度逐渐减轻[（1.78±0．24）vs （3.64±0．25），P＜0．01]，p-VASP蛋白表达下调[（0．106±0．030）vs （0．297±0.045），P＜0．01]，ZO-1表达上调[（0．82±0．047）ng／mL vs （0．61±0．041）ng／mL，P＜0．01]。结论大黄附子汤可减轻失血性休克复苏后肠道粘膜屏障损伤，可能与调控p-VASP、ZO-1蛋白表达有关。
