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桃红芪术软肝煎对肝纤维化大鼠病理及TGF－β/Smad信号通路的影响
目的:观察桃红芪术软肝煎抗大鼠肝纤维化的作用及对TGF－β/Smad信号通路的影响.方法:选取105只Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、对照药物组(秋水仙碱组、扶正化瘀胶囊组)、桃红芪术软肝煎组(桃红芪术低剂量组、中剂量组、高剂量组).除空白组外,分3、6、9周3个时间点采用50%CCl41 mL／kg橄榄油溶液腹腔注射进行肝纤维化模型制作,同时进行HE染色和Masson染色观察肝纤维化的病理表现;并采用免疫组织化学法检测肝脏组织的E－Cadherin、Vim－entin、转化生长因子(TGF)－β1、Smad2 蛋白表达;RT－PCR方法检测肝脏组织的E－Cadherin、Vimentin、TGF－β1、Smad2 的mRNA表达.结果:肝纤维化病理结果显示,随着造模、给药时间的延长,各给药组均能明显阻断模型大鼠肝组织纤维化进展;与模型组比较,第9周时桃红芪术高剂量组作用明显.免疫组织化学结果显示,与模型组比较,用药各组从第3周至第9周,E－cadherin表达均较模型组表达明显增加(P＜0.05),用药各组间比较,差异无统计学意义( P＞0.05);与模型组比较,用药各组TGF－β1表达明显减弱,差异有统计学意义(P＜0.05),用药各组组间比较,差异无统计学意义( P＞0.05). RT－PCR结果显示,与空白组比较,模型组Smad2 mRNA表达量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),桃红芪术低剂量组Vimentin mRNA、Smad2 mRNA表达量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),桃红芪术软肝煎中剂量组Smad2 mRNA表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05);扶正化瘀胶囊组TGF－β1mRNA、Vimentin mRNA表达量均较模型组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:桃红芪术软肝煎可持续通过TGF－β／Smad信号通路调节上皮间质转化,治疗肝纤维化.
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苏拉明对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学特性的影响
目的探讨苏拉明（suramin）对立体培养条件下瘢痕疙瘩成纤维细胞（ KFb）的药物学作用。方法建立以人纤维蛋白原为支架的 KFb三维培养系统，分别通过测定细胞的生长曲线。细胞的胶原合成量及 I型前胶原 mRNA的表达情况来观察苏拉明对 KFb影响及其与转化生长因子 (TGF－β 1)的相互作用。结果苏拉明对 KFb的生长及胶原合成均有抑制作用，且能明显抑制 TGF－β 1对 KFb胶原合成的诱导作用。结论苏拉明能明显抑制 KFb的生物学功能且对 TGF－β 1有明显的拮抗作用，这可能使其成为治疗瘢痕疙瘩的有效药物之一。
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转化生长因子－β1基因修饰的不成熟树突状细胞的免疫生物学功能
目的 探讨转化生长因子(TGF) -β1基因转染后树突状细胞(DC)细胞表型和免疫生物学功能的变化.方法 利用大鼠骨髓细胞诱导、培养不成熟树突状细胞(imDC),以脂质体介导的pIRES2-EGFP-hTGF-β1转染imDC细胞,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)和Western blot法检测转染后各组imDC培养上清TGF-β1蛋白表达；通过流式细胞法、免疫细胞化学法及混合淋巴细胞反应检测各组imDC表面分子的分子表型和免疫功能变化.结果 TGF-β1基因转染的imDC上清中均检测相应蛋白的高表达,TGF-β1基因转染组TGF-β1蛋白表达(252.75±11.31) μg/L均高于mDC组(11.19±2.29) μg/L、imDC组(35.18±6.17) μg/L、空载体组(33.67±4.61)μg／L；基因转染组的表面分子CD86、CD80及MHCⅡ表达明显低于空载体组和无任何转染的imDC组；基因转染组的imDC对T的增殖研究结果显示有显著抑制作用,低于空载体和无任何转染的imDC组.结论 TGF-β1基因成功导人imDC,基因改造的imDC不但能维持不成熟状态同时分泌免疫耐受抑制蛋白,致免疫耐受作用显著增强.
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结构重构相关因子对无结构性心脏病房颤患者左房结构重构程度的预测
[目的]:探讨无结构性心脏病房颤患者的左房或右房基质金属蛋白酶-9( MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1( TIMP-1)、转化生长因子－β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)血清水平与心房结构重构的关系.[方法]:通过ELISA[[方法]]检测42例无结构性心脏病房颤患者及17例阵发性室上速或预激综合征患者左房和右房中血清的MMP-9、TIMP-1、TGF-β1和bFGF水平,并使用超声心动图测量左心房长径.分析血清中上述细胞因子的水平与房颤左房结构重构程度的关系.[结果]:房颤组左房内径( 36±7) mm显著高于对照组(31±4) mm(P ＜0.01)；房颤组左房血清MMP-9为(3037±804) ng/L,明显高于对照组(2439±663) ng/L(P＜0.01)和右房(2635±9308)ng/L(P ＜0.05),但右房血清MMP-9与对照组相比未见显著性差异；与对照组相比,房颤组TIMP-1明显降低(P＜0.05),TGF-β1明显升高(P＜0.01),bFGF无显著性差异；MMP-9/TIMP-1与左房内径呈正相关.[结论]:MMP-9、TIMP-1和TGF-β1与房颤相关,并可提示房颤的结构重构程度.
