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针刺跷脉对失眠大鼠视交叉上核内生物钟基因Period1及Period2的影响
目的:观察针刺跷脉对失眠大鼠视交叉上核(SCN)内生物钟基因Period(Per)1及Per 2表达水平的影响,探索其内在机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组,每组10只.采用腹腔注射对氯苯丙氨酸混悬液1 mL/100 g复制失眠模型.针刺组针刺“申脉”“照海”,15 min/次,1次/d,连续7d.观察大鼠昼夜节律的变化,real time-PCR技术检测SCN内Per 1及Per2 mRNA表达水平.结果:与空白组比较,模型组大鼠每日休息期活动量显著增加,SCN内Per1及Per 2 mRNA表达水平显著降低(P＜0.05).与模型组比较,针刺组大鼠休息期活动量显著减少,SCN内Per 1及Per 2 mRNA表达水平显著上升(P＜0.05).结论:针刺“申脉”“照海”可提高SCN内Per 1、Per 2 mRNA表达,减少失眠大鼠休息期活动量,从而达到治疗失眠的目的.
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极低出生体重儿振幅整合脑电图的变化规律
目的：探讨不同胎龄的极低出生体重儿振幅整合脑电图（Amplitude integrated electro encephalogram，aEEG）变化规律。方法47例无脑损伤的极低出生体重儿在生后24小时内监测aEEG，定期检测头颅B超（生后第3天、第7～10天、以后每1周监测1次），出院或矫正胎龄36周时行头颅MRI检查，依据头颅B超或MRI结果结合临床无脑损伤者分析aEEG早期变化规律。aEEG分析的指标包括：连续性电压所占百分比，不连续性电压所占百分比，睡眠-觉醒周期所得评分，惊厥出现率。结果极低出生体重儿aEEG连续性电压所占百分比在P25、P50、P75百分位分别为55.0%、65.0%、77.0%；aEEG不连续性电压所占百分比在P25、P50、P75百分位分别为21.0%、35.0%、45.0%。睡眠觉醒周期评分为（2.090±0.974）；未发现惊厥电发作。结论无脑损伤极低出生体重儿生后24小时内的aEEG随着胎龄的不断增长，连续性电压所占百分比逐渐升高，不连续性电压所占百分比逐渐降低，睡眠觉醒周期渐成熟。
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特异性控制神经元活性法研究睡眠-觉醒机制新进展
人生的三分之一在睡眠中度过,但人为什么要睡眠,睡眠-觉醒如何调控,至今仍是未解之谜.利用电生理、药理学、免疫组织化学和神经元损毁等传统研究手段,发现脑内调控睡眠的核团主要有下丘脑腹外侧视前区和面神经旁核等;觉醒调控核团主要有中缝背核、蓝斑核、结节乳头核、外侧下丘脑和基底前脑等.这些调控睡眠和觉醒的核团相互制约,维持机体正常的睡眠觉醒周期.但是,由于传统研究方法不能对神经元活性进行特异性操纵,限制了人们认识新型睡眠觉醒调控核团.近年来,随着特异性操纵神经元活性技术的开发和应用,研究者们可以精确地控制不同脑区各类型神经元的活性,包括γ-氨基丁酸能、谷氨酸能和胆碱能神经元等,研究其在睡眠-觉醒调控中扮演的角色,或发现更多的调控核团.该文重点综述基于光遗传学和化学遗传学技术研究睡眠-觉醒调控机制的新进展.
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癫痫患者全夜自然睡眠结构的研究
目的观察癫痫患者发作间期全夜自然睡眠结构特点,并评价其与正常对照组睡眠结构的差异;评价发作类型、用药情况及是否记录到发作间电发放对睡眠结构的影响.方法对20名癫痫患者及11名对照进行全夜自然睡眠多导监测,并结合患者的发作类型、是否记录到发作间电发放(IIDs)及服用AEDs的情况进行分组统计分析,评价各组患者与正常对照间各睡眠参数的差异.结果癫痫患者组,记录到IIDs组,及该组患者中部分性发作者和未服AEDs者均较正常对照TRT、RL显著延长(P＜0.05).记录到IIDs的患者睡眠效率显著下降(P≤0.05),其中部分性发作者入睡后觉醒次数较全身性发作者显著增多(P＜0.05).部分性发作者较全身性发作者NREM睡眠期转换次数有增高的趋势.不同用药癫痫患者睡眠脑电图较正常对照组睡眠破碎性增加.结论癫痫患者与正常对照比较RL延长;睡眠破碎性增加;记录到IIDs的患者睡眠效率降低;部分性发作患者较全身性发作患者有NREM期转换次数频繁的趋势;记录到IIDs患者中服用AEDs的情况对其睡眠结构无显著影响.
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硝基左旋精氨酸对睡眠抑制作用的机制研究
本文观察了硝基左旋精氨酸(L-NNA,50 mg/kg,ip)和L-精氨酸(L-arg,110 mg/kg,ip)对慢性植入电极的大鼠睡眠-觉醒周期的影响及中缝核5-羟色胺(5-HT)神经元免疫阳性反应的变化.结果表明:L-NNA显著抑制慢波睡眠和快眼动睡眠,使平均动脉压(MAP)升高.L-arg则使MAP显著降低,对睡眠无明显影响.预先给予L-arg可逆转L-NNA的效应.腹腔给予L-NNA后2 h,中缝背核(DR)和中央上核(MnR)5-HT神经元免疫阳性细胞明显增多,与对照比较,P＜O.O1,此效应可被预先给予L-arg所减弱.提示L-arg:NO通路参与睡-醒周期节律的调节.中缝核头部5-HT神经元免疫阳性反应增强可能与L-NNA抑眠作用有关.
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Orexin受体拮抗剂:治疗失眠的新途径
Orexin受体有2种亚型,即orexin-1受体和oerxin-2受体,为下丘脑外侧神经元中的2个G蛋白偶联受体,其内源性配体分别为orexin-A和-B.研究发现,动物或人的orexin神经元损伤后会引起嗜睡症,且orexin受体在调节睡眠-觉醒周期方面发挥重要作用.因此,开发orexin受体拮抗剂,成为改善睡眠和治疗失眠的一条新途径.简介orexin及其受体,综述orexin信号通路对睡眠-觉醒的调控作用与机制以及orexin受体拮抗剂的研究与开发.
关键词： orexin受体拮抗剂 失眠 orexin信号通路 睡眠-觉醒周期 -
Estazolam逆转结节乳头体核组胺引发的觉醒
目的 观察增加γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid, GABA)受体与GABA亲和力的Estazolam对结节乳头体核(tuberomammillary nucleus, TMn)组胺(histamine, HA)产生觉醒的作用,探究GABA与TMn的HA对睡眠-觉醒周期的调节.方法 ♂ SD大鼠随机分为对照组,生理盐水组,Estazolam组,HA组,以及HA+Estazolam (2.5 mg)组,HA+Estazolam (5 mg)组.颅骨和颈肌植入脑电图(EEG)和肌电图(EMG)电极,带芯的不锈钢导管植入TMn邻近区以备微量注射药物.术后恢复7 d,各组分别记录24 h的EEG和EMG,分析睡眠-觉醒周期中各时相的变化.结果 :TMn内注射HA (1 μg·kg-1)在24 h中觉醒时间增加(P<0.01),慢波睡眠被抑制,但不影响异相睡眠(paradoxical sleep, PS).灌胃给予Estazolam(5 mg·kg-1)产生以深度慢波睡眠(SWS2)增加(P<0.01)为主要特征的总睡眠时间增加.在HA引起的觉醒达高峰(2 h)的时候分别灌胃给予Estazolam 2.5 mg·kg-1与5 mg·kg-1,使觉醒转为睡眠,并呈剂量依赖性.结论 TMn内HA能神经元促进和维持觉醒,作用于GABA神经元末梢的苯二氮类(benzodiazepine,BZD)1受体的Estazolam,通过增加SWS2而增加总睡眠时间,并逆转HA引起的觉醒状态.
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神经肽Y对成年大鼠睡眠的影响
目的:探讨神经肽Y(NPY)与睡眠-觉醒周期的关系.方法:44只成年雌性SD大鼠,随机分为6组,分别为侧脑室微量(5 μl)注射NPY(1 g/L)、α-1受体阻断剂育亨宾(30 μmol/L),育亨宾+NPY,α-2受体阻断剂哌唑嗪(30 μmol/L),哌唑嗪+NPY及生理盐水(对照组).采用多导描记技术观察大鼠在清醒状态下,统计给药后各组大鼠6 h的慢波睡眠(SWS)、快眼动睡眠(REMS)及总睡眠(TS)时间.结果:单独注射NPY可以促进大鼠的SWS;先给予育亨宾再给予NPY,大鼠SWS、REMS及TS时间较生理盐水对照组显著降低(P<0.01).单独给予育亨宾、哌唑嗪或哌唑嗪+NPY,对大鼠睡眠无明显影响.结论:NPY具有一定的促眠作用,且与α-2受体有关.
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NO合成抑制对睡眠的影响
目的: 探讨一氧化氮(NO)对睡眠-觉醒周期的影响及可能机制.方法: 采用多导描记和免疫组化技术,在慢性植入电极的大鼠观察NO阻断剂L-NNA致睡眠-觉醒周期及5-HT神经元免疫阳性反应的变化.结果: 给予L-NNA可减少睡眠时间,增加觉醒,使中缝核5-HT神经元免疫阳性反应增强,而此作用与L-NNA对平均动脉压的影响无明显关系.结论: 抑制NO的合成对睡眠的影响可能与5-HT递质系统的变化有关.
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振幅整合脑电图对脑损伤新生儿脑功能监测的临床应用
目的 探讨振幅整合脑电图对脑损伤新生儿脑功能监测的临床应用及分析.方法 选择2016年5月-2018年5月在本院新生儿科住院的脑损伤新生儿96例和同期非脑损伤新生儿40例,于出生7天内应用aEEG进行监测,从背景活动、睡眠-觉醒周期(SWC)、痫性发作(SA)、预后4个方面分析aEEG结果与新生儿脑功能损伤相关性,并比较两组新生儿脑功能发育的差别.结果 96例脑损伤新生儿中aEEG背景活动的正常率(46.9％)明显低于非脑损伤新生儿(100％),差异有统计学意义(P＜0.05);异常率包括轻度异常37例(38.5％)、重度异常14例(14.5％)、睡眠-觉醒周期不成熟例数51例(53.1％)、下边界(4.35±0.74)uf、痫性发作27例(23.3％)与非脑损伤新生儿组对比,均有显著差异,差异均有统计学意义(P均＜0.05).脑损伤新生儿aEEG背景活动重度异常的患儿临床未愈率(50％)明显高于aEEG背景活动正常组(0％)和轻度异常组(0％),临床治愈率(21.4％)明显低于aEEG背景活动正常组(100％)和轻度异常组(94.6％),差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 aEEG可以用于评价脑损伤新生儿脑发育成熟度、新生儿脑损伤的程度及判断预后.
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足月新生儿睡眠-觉醒周期的波幅整合脑电图发育特征
目的 了解37 ～ 44周正常足月新生儿期睡眠-觉醒周期(SWC)发育的波幅整合脑电图(aEEG)特点.方法 对入院的受孕龄(CA)37～44周无并发症新生儿行12～24h脑电监测,同时进行aEEG监测,分析aEEG宽带、窄带上下缘电压及带宽绝对值及以上各值随CA的变化特征.结果 新生儿期至足月后期,随CA的增加窄带上缘逐渐降低,窄带下缘升高,带宽变窄,窄带上下缘电压及带宽值变化差异均有统计学意义;宽带上缘及下缘随CA增加呈逐渐增高,胎龄37 ～ 38周、38 ～ 40周、41 ～42周及43 ～ 44周组间差异有统计学意义;宽带带宽的变化差异无统计学意义.结论 足月新生儿SWC的aEEG图形随CA的增加而变化.借助aEEG可以判断SWC是否存在;并同时判断患儿SWC图形与实际CA是否相符.
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波幅整合脑电图在高胆新生儿睡眠觉醒周期结构监测中的应用
目的 通过波幅整合脑电图(aEEG)长程监测评估胆红素水平(TSB)、脑干听觉诱发电位(BAEP)及脑电图(EEG)异常程度对足月新生儿睡眠结构的影响.方法 对159例高胆红素血症足月新生儿行12小时床边监测长程脑电图,计算aEEG上睡眠-觉醒周期(SWC)安静睡眠(QS)时间长度比例、收集当日的TSB、BAEP及EEG结果.结果 在159例病人中,数据可视化结果显示随着胆红素水平的升高、EEG及BAEP异常程度的增加,QS期的比例逐渐减少.逐步广义线性模型结果证实胆红素水平及EEG异常是导致安静睡眠比例减少的主要因素,而BAEP异常程度则不显著.结论 随着胆红素水平的增高及脑电图异常率的增加,足月新生儿睡眠-觉醒周期安静睡眠比例逐渐减少,SWC结构发生改变.
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新生儿缺氧缺血性脑病早期振幅整合脑电图背景活动的特点及意义
目的:探讨振幅整合脑电图(aEEG)在新生儿HIE早期的图像特点及意义.方法:选择足月HIE患儿39例为实验组,选择同期健康足月儿30 例为对照组.对所有对象进行aEEG描记,按背景活动连续性、睡眠-觉醒周期(SWC)、高上边界、低下边界及带宽结合下边界等作比较.结果:早期 HIE患儿脑电活动中,35例为不连续性脑电图,而对照组均为连续性脑电图,2组比较差异有统计学意义(χ2 ＝ 54.64,P ＜ 0.05);HIE患儿中仅4例具备成熟SWC,而对照组均具备成熟SWC,2组比较差异有统计学意义(χ2 ＝ 54.64,P ＜ 0.01);HIE 组高上边界为(47.34 ± 13.62)μV,对照组为(29.58 ± 7.11)μV,2组比较差异有统计学意义(t ＝ 17.77,P ＜ 0.01),HIE 组低下边界为(1.94 ± 0.74)μV,对照组为(8.14 ± 0.87)μV,2组比较差异有统计学意义(t ＝ -6.20,P ＜ 0.01),带宽结合下边界比较,HIE组表现为抑制或未成熟,而对照组均为成熟.2组比较差异有统计学意义(χ2 ＝ 69.00,P ＜ 0.05).结论:新生儿H IE早期脑电活动表现为不连续,无成熟SWC,高上边界升高,低下边界低下,带宽结合下边界常表现为抑制或未成熟.通过对HIE患儿作早期aEEG检查,分析以上五项指标可作为一种简化评价方法,用于HIE的早期诊断及预后判断.
关键词： 振幅整合脑电图 新生儿缺氧缺血性脑病 睡眠-觉醒周期
