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黄芩苷锌对改善缺血性视神经损伤中氧化应激反应及激活血源性因子修复血神经屏障的作用和机制
目的:探讨黄芩苷锌(HBZn)改善缺血性视神经损伤模型中氧化应激损伤及修复血神经屏障(BNB)的作用及机制.方法:单侧夹闭颈总动脉法建立小鼠视神经损伤模型,随机分为缺血损伤组、假手术组、黄芩苷锌组(3.75,6.5,13 mg·kg-1),黄芩苷组及葡萄糖酸锌(zinc gluconate)组.超微电镜观察视神经细胞线粒体的结构;比色法检测缺血损伤2h后各组小鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)的变化.RNA实时荧光定量PCR检测基质金属蛋白酶(MMPs)/基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定视神经组织中免疫球蛋白G(IgG)(缺血后12 h),纤维蛋白原(Fibrinogen,缺血后28 h),MMP-9(缺血后2d)蛋白表达水平.结果:黄芩苷锌(6.5 mg·kg-1)组能保护缺血导致的线粒体损伤,增强机体的抗氧化应激能力,激活SOD活性,降低MDA,MPO水平.能修复血神经屏障,IgG,Fibrinogen,MMP-9等血源性因子蛋白表达量增加,调节MMPs/TIMPs的平衡.结论:黄芩苷对缺血性视神经损伤有保护作用,作用明显优于单独用药的等摩尔浓度HB组和等摩尔浓度锌的葡萄糖酸锌组,其作用机制可能与保护线粒体,抑制小鼠视神经组织中血源性因子IgG,Fibrinogen,MMP-9的激活,抑制MMPs家族的表达,调节MMPs/TIMPs的平衡和异常沉积来修复血神经屏障有关,同时证明黄芩苷和锌的络合物增强了单体抗氧化应激和缺血性损伤的能力.
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黄芩苷及其系列配合物抗HIV的研究进展
黄芩苷(Baicalin)是中药黄芩根部产生的一种黄酮类化合物,它具有如抑菌、抗炎、抗病毒等多方面的药理作用.本文是对黄芩苷及其系列配合物抗艾滋病毒(HIV)方面的研究进行总结和探讨.探讨了黄芩苷,37 种常见金属化合物及黄芩苷锌的抗HIV 特性,以及它们的作用机制,并用到齐多夫定(ATZ)作为阳性对照药物,比较了它们抗艾滋病毒的活性强弱.其中黄芩苷锌兼具高活性和低毒性的两大特点.在HIV 对齐多夫定耐药性日益增强的现状下,寻找一种新的抗艾滋病一线药物是必经之路,而黄芩苷锌也许正好是那其中的一束希望.
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黄芩苷锌稳定性影响因素实验研究
目的 研究黄芩苷锌稳定性的影响因素.方法 根据2005版中国药典要求,将供试品黄芩苷锌置培养皿中,摊成≤5mm的薄层,开口置高温(60、40℃)、高湿度[RH(90±5)%、RH(75±5)%]和强光照环境下放置5、10d,分别取样,用配位滴定法测定黄芩苷锌的含量,同时观察其性状的变化.结果 黄芩苷锌颜色和水分变化较大,60℃高温以及强光照射下10d后的含量变化有统计学意义(P<0.05);不过在较低温度和湿度条件下含量变化较小.结论 研究表明,高温度、高湿度及强光照均可能对黄芩苷锌的稳定性有一定影响.
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大鼠长期摄入黄芩苷锌体内锌离子的代谢研究
目的:研究大鼠长期摄入黄芩苷锌时的锌离子代谢情况.方法:灌胃给予不同剂量的黄芩苷锌13周,恢复2周.用原子吸收法测定肝脏、肾脏、血清及粪便中的锌离子.结果:各给药组锌离子浓度与对照组相比无显著性差异.结论:长期毒性实验中,各剂量组所引入体内的锌离子均在安全范围内,未在体内造成过量蓄积,未出现锌离子中毒的毒性反应.
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黄芩苷锌对PC12细胞缺氧缺糖损伤的保护作用
目的:检验黄芩苷锌(HBZn)是否对神经细胞具有保护功能,并初步探讨其保护机制.方法:以缺氧缺糖(oxygen and glucose deprivation,OGD)诱导PC12细胞损伤模型拟脑缺血病理的改变,采用MTT法检测细胞存活率,研究黄芩苷锌的体外神经细胞保护活性.结果:黄芩苷锌对PC12细胞OGD损伤的保护作用与黄芩苷、灯盏花素的保护效果接近,但在OGD损伤前2h给药保护作用明显.结论:黄芩苷锌对OGD诱导PC12细胞的损伤有预防保护作用.
