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当归-红芪超滤膜提取物对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响
目的:研究当归-红芪超滤膜提取物对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1),Smad信号通路的调控作用,探讨其对DN大鼠的作用及产生该作用可能的机制.方法:采用一次性大剂量(60 mg· kg-1)腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立DN大鼠模型.将DN大鼠随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及当归-红芪超滤膜提取物低、中、高剂量组,之后开始灌胃给药,每天1次,8周后测空腹血糖(FBG),尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),24h尿蛋白;光镜观察肾组织结构变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠TGF-β1,Smad2/3含量;免疫组化法检测肾组织TGF-β1,Smad2/3蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测肾组织TGF-β1,Smad2/3的mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,BUN,SCr,24 h尿蛋白水平明显升高,ELISA检测大鼠TGF-β1,Smad2/3含量明显升高,肾组织病理结构异常较为明显,TGF-β1,Smad2/3蛋白量表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,当归-红芪超滤膜提取物各组均不同程度降低了DN大鼠FBG,BUN,SCr,24 h尿蛋白水平(P＜0.05);ELISA检测大鼠TGF-31,Smad2/3含量降低(P＜0.05),肾组织病理结构异常得到改善,TCF-β1,Smad2/3蛋白量表达减少(P ＜0.05,P＜0.01),TGF-β1,Smad2/3 mRNA表达减少(P ＜0.05,P＜0.01).结论:当归-红芪超滤膜提取物可改善DN大鼠肾功能病变,延缓DN慢性病理进展,其机制可能与其抑制TGF-β1/Smad信号通路有关.
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当归、红芪超滤膜提取物对培养乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的影响
目的 探讨当归、红芪超滤膜提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响.方法 通过给原代培养乳鼠心室肌细胞进行缺氧1 h/复氧1 h,建立缺氧/复氧(A/R)心肌细胞损伤模型.于复氧期开始随机将心肌细胞分为正常对照组(C)、缺氧/ 复氧组(A/R组)、药物低剂量组(LD)、药物高剂量组(HD),于药物作用24 h后测定各组缺氧/复氧后细胞损伤指标肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO).结果 LD、HD组MDA、MPO、肌酸激酶(CK)明显较A/R组降低(P<0.01),SOD明显增高(P<0.01).结论 当归、红芪超滤膜提取物(10万分子量)可减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤.
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当归黄芪超滤膜提取物含药血清对辐射心肌成纤维细胞增殖和胶原的影响
目的:观测当归黄芪超滤膜提取物含药血清对辐射心肌成纤维细胞增殖和胶原的影响.方法:用胰酶-胶原酶消化法分离培养乳鼠心肌成纤维细胞,建立体外培养体系,将已经过药物干预24h的第2代细胞进行剂量10Gy的辐照,继续培养48h,检测细胞增殖、超氧化物歧化酶、羟脯氨酸含量的变化.结果:与空白组相比,模型组细胞增殖抑制,超氧化物歧化酶活力下降,羟脯氨酸含量增加;与模型组相比,药物组细胞增殖明显受到促进,超氧化物歧化酶活力提高,脯氨酸含量下降.结论:辐射明显抑制细胞增殖,提取物含药血清能剂量依赖性的促进辐照后细胞增殖,去除氧自由基,但对胶原含量并无影响.
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当归红芪超滤膜提取物对糖尿病肾病大鼠肾组织中NF-κB、TNF-α表达的影响
目的 观察当归红芪超滤膜提取物对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织中NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达的影响,探讨其干预DN的机制.方法 60只SPF级雄性Wistar大鼠,随机选取12只作为正常对照组(A组),其余48只采用一次性大剂量(60mg·kg-1)腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖饲料喂养方法复制DN模型,造模成功后随机分为模型对照组(B组)、厄贝沙坦组(C组)、当归红芪超滤膜提取物低、高剂量组(D、E组).连续给药8周后计算肾脏肥大指数,分别采用免疫组化法和RT-PCR法检测大鼠肾组织中NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA的表达情况.结果 ①与A组比较,B组大鼠肾脏肥大指数显著升高(P＜0.05);与B组比较,C、E组肾脏肥大指数显著下降(P＜0.叭或P＜0.05);②免疫组化:B组NF-κB、TNF-α阳性表达明显增多,用药后各组均有不同程度改善,E组改善程度优于D组;③与A组比较,B组大鼠肾组织NF-κB、TNF-α的平均光密度值显著升高(P＜0.叭),用药8周后,C、E组显著下降(P＜0.05)且下降程度与D组比较有显著差异.④与A组比较,B组大鼠肾组织NF-κB、TNF-α mRNA的表达显著升高(P＜0.05);用药8周后,E组显著下降(P＜0.05)且下降程度与C、D组比较有显著差异(P＜0.05).结论 当归红芪超滤膜提取物可以下调DN大鼠肾组织炎症因子NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达并且有一定剂量依赖性,可以改善炎症状态、保护肾组织.
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当归红芪超滤膜提取物对DN大鼠FBG、TG、TC及肾组织TGF-β1/Smad2/Smad3 mRNA表达的影响
目的 观察当归红芪(1∶5)超滤膜提取物对糖尿病肾病大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达的影响,并探讨其相关机制.方法 72只雄性SPF级Wistar大鼠,随机选12只作为正常组(A组),其余60只采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法复制DN模型,成模后随机分为模型组(B组)、西药(厄贝沙坦)对照组(C组)、中药(当归红芪超滤膜提取物)低、中、高剂量组(D、E、F组).连续给药8周,每周测1次FBG;第8周末处死大鼠,采血离心取血清测TG、TC;取大鼠肾组织,Masson染色观察病理形态学改变,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达情况.结果 B组FBG高于A组(P＜0.01);给药4周后,与B组相比,E、F组FBG明显下降(P＜0.05),给药8周后,D、E、F组FBG均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).与A组相比,B组TG、TC明显升高(P＜0.01);与B组相比,E、F组TC降低明显(P＜0.05或P＜0.01),各药物组TG均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01);E组较C组比TG下降更明显(P＜0.05).B组大鼠TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA的表达明显高于A组(P＜0.01);C、E、F组TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA的表达均低于B组(P＜0.05或P＜0.01).结论 当归红芪超滤膜提取物可以降低DN大鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇,改善肾组织纤维化程度,下调肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA的表达水平,从而延缓肾纤维化进展,对DN大鼠肾脏发挥保护作用.
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当归红芪超滤膜提取物含药血清对辐射心肌成纤维细胞SOD和羟脯氨酸的影响
目的 观察当归红芪超滤膜提取物含药血清对辐射心肌成纤维细胞SOD和羟脯氨酸的影响.方法 用胰酶-胶原酶消化法分离培养乳鼠心肌成纤维细胞,建立体外培养体系,通过10万分子量的超滤膜提取物制备不同浓度和不同期限的含药血清.将已经过药物干预24 h的第2代细胞进行辐射剂量为10 Gy的辐射,继续培养24 h,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,碱水解法检测羟脯氨酸含量.结果 与空白组比较,模型组SOD活性显著下降,羟脯氨酸含量显著增加(P<0.01);与模型组比较,药物组SOD活性显著升高(P<0.05或P<0.01),且药物组(7 d)显著优于药物组(3 d)(P<0.05),而羟脯氨酸含量下降并不显著(P>0.05).结论 辐射可引起SOD活性下降、羟脯氨酸含量增加,而当归红芪超滤膜提取物能去除氧自由基,并且长期疗效优于短期,但对羟脯氨酸含量并无影响.
