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芪蚣抗纤方中活血化瘀药对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1及Smad2/3的影响
目的:观察芪蚣抗纤方(QF)活血组对免疫损伤性肝纤维化大鼠转化生长因子(TGF-β1)及Smad2/3的影响.方法:猪血清腹腔注射法复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,分为正常对照组,模型组、活血低剂量组、活血高剂量组,用双抗夹心法(ELISA法)测定血清TGF-β1含量；免疫组化法检测肝组织TGF-β1,Smad2,Smad3的表达.结果:①血清学指标:模型组血清TGF-1含量较其他组明显升高(P＜0.01).与模型组比较,活血组血清TGF-β1含量显著下降(P＜0.01),并具量效关系.②免疫组化检测:模型组肝组织TGF-β1,Smad2,Smad3表达明显,活血组肝组织中TGF-β1,Smad2,Smad3表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:芪蚣抗纤方活血组通过降低TGF-β1,减少Smad2/3的激活,从而抑制肝纤维结缔组织增生,减轻肝损伤及肝纤维化程度.具有抑制肝纤维化的作用.
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芪蚣抗纤方及拆方药物血清对HSC-T6增殖及TGF-β1mRNA蛋白表达的影响
目的:探讨芪蚣抗纤方(QKD)及拆方抗免疫损伤性大鼠肝纤维化作用机制及配伍意义.方法:采用改良型血清药理学对比方法,观察各组血清对肝星状细胞(HSC-T6)增殖及转化生长因子(TGF-β1)mRNA受体蛋白表达的影响.结果:与正常大鼠血清组比较,模型组大鼠血清组HSC-T6增殖明显增强(P＜0.01)；与模型组比较,药物血清各组能抑制HSC-T6增殖(P＜0.01或P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠HSC-T6细胞上清液中TGF-β1mRNA含量明显升高(P＜0.01).药物血清各组TGF-β1 mRNA含量均明显下调(P＜0.01).结论:芪蚣抗纤方及拆方抗肝纤维化的主要机制之一是抑制HSC-T6增殖,使TGF-β1mRNA受体蛋白表达下调,芪蚣抗纤方全方较活血方和软坚方更具配伍意义,且呈剂量依赖性.
关键词： 芪蚣抗纤方 肝纤维化 肝星状细胞 转化生长因子-βmRNA 含药血清 -
芪蚣抗纤方对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGF-β1/ Smads信号通路影响
目的:观察芪蚣抗纤方(QF)对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路影响.方法:采用猪血清攻击法复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型;用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清LN、HA、TGF-β1含量;免疫组化法观察TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA表达.观察QF抗肝纤维化的分子机制.结果:①血清学指标结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TGF-β1、LN、HA含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01).经QF干预后,大鼠血清TGF-β1、LN、HA含量明显下降(P＜0.01).②免疫组织化学结果:模型组大鼠肝组织TCF-β1胞浆强附性表达,Smad2棕色阳性着色由胞浆转至胞核,Smad7无阳性表达.QF干预组大鼠肝组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达下调(P＜0.01).结论:QF通过调节TGF-β1/Smads信号通路,能保护和修复受损的肝细胞,抑制胶原纤维的形成,发挥抗肝纤维化作用.
关键词： 芪蚣抗纤方 大鼠 免疫损伤性肝纤维化 TGF-β1/Smads信号通路 -
芪蚣抗纤方对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝损害逆转作用的实验研究
我国是肝病高发区,肝纤维化主要由慢性肝病肝功能反复不正常导致,慢性肝病多数都有肝纤维化,其中25%～40%终会发展成为肝硬化乃至肝癌,对其发病机理及有效治疗方药的研究成为国内外学者关注的重要学术领域之一.根据中医理论及临床经验,开展中医药防治肝硬化及抗肝纤维化治疗具有明显的优势.因此,笔者从1997年至今开展中药芪蚣抗纤方抗免疫损伤性肝纤维化实验研究,目的是筛选出高效、无毒副作用的中药复方制剂,在纤维化阶段阻断其发展进程,为中药复方抗免疫性肝纤维化开辟新的途径.
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芪蚣抗纤方抗免疫损伤性大鼠肝纤维化的分子机制研究
目的 观察芪蚣抗纤方(QF)对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1、smad2、smad3蛋白表达以及TGF-β1mRNA阳性表达的影响,探讨QF治疗大鼠免疫损伤性肝纤维化的分子机制.方法 采用猪血清腹腔攻击法制备免疫损伤性肝纤维化大鼠模型.通过免疫组化半定量法观察肝组织TGF-β1、smad2、smad3蛋白表达;PT-PCR法提取总RNA,电泳仪观察TGF-β1 mRNA阳性表达.结果 免疫组化学染色显示:模型组大鼠肝组织TGF-β1胞浆强阳性表达,Smad2棕色阳性着色由胞浆转至胞核.QF干预组大鼠肝组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达下调(P＜0.01).PT-PCR结果显示:伴随着肝纤维化的形成,TGF-β1 mRNA阳性表达有明显增强趋势,经过治疗后TGF-β1 mRNA阳性表达明显减弱.结论 QF能有效干预免疫损伤性大鼠肝纤维化的形成,其分子机制可能是:通过调节TGF-β1/Smads信号通路发挥抗肝纤维化作用,通过下调TGF-β1 mRNA的表达从而减少胶原纤维合成及沉积发挥抗纤维化作用.
