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熊果酸抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长及凋亡的实验研究
目的:探讨熊果酸对人肝癌细胞株SMMC-7721的抑制作用.方法:将不同浓度的熊果酸分别与人肝癌细胞SMMC-7721共同培养24,72 h后,采用中性红染色法测定吸光度(A),评定熊果酸对肝癌细胞株的增殖抑制作用；流式细胞术测定其对肝癌细胞凋亡及细胞周期的影响.结果:不同浓度熊果酸对SMMC-7721细胞的增殖有明显的抑制作用(P＜0.05或P＜0.01),呈时间和剂量依赖关系；24,72 h的半数抑制浓度(IC50)为12.59,8.32 mg·L-1.流式细胞仪检测结果表明,熊果酸12.5 mg·L-1对肝癌SMMC-7721细胞凋亡率14.07％,凋亡率随药物浓度的增加而上升；SMMC-7721细胞阻滞S期,作用与药物剂量呈正相关.结论:熊果酸对肝癌细胞株SMMC-7721增殖有明显的抑制作用,抗肿瘤作用机制可能与诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞于S期有关.
关键词： 熊果酸 肝癌SMMC-7721细胞株 细胞凋亡 细胞周期 流式细胞术 -
地西他滨联合三氧化二砷对肝癌SMMC-7721细胞株P15INK4B及甲基化转移酶表达的影响
目的 探讨地西他滨(DAC)和三氧化二砷(As2O3)对肝癌SMMC-7721细胞株P15INK4B抑癌基因及甲基化转移酶表达的影响.方法 MTT方法检测地西他滨和三氧化二砷对SMMC-7721细胞株的抑制率.RT-PCR方法检测P15INK4B、DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达.结果 2.0mmol/LDAC和2.0μmol/L As2O3联用,肝癌SMMC-7721细胞株细胞增殖抑制率均较4.0mmol/LDAC、4.0μmol/L As2O3单药组增强[(72h:(69.9±1.2)％比(33.8±0.7)％、(47.9±2.5)％,P<0.05)].地西他滨和As2O3作用细胞72h后P15INK4B抑癌基因表达增强,联合组同4.0mmol/LDAC、4.0μmol/L As2O3单药组比较,差异有统计学意义[(0.74±0.14)比(0.57±0.15)、(0.56±0.11),P<0.05];甲基化转移酶表达水平下调,联合组同4.0mmol/LDAC、4.0μmol/L As2O3单药组比较,差异有统计学意义[DNMT3A:(0.28±0.11)比(0.36±0.13)、(0.41±0.13),P<0.05;DNMT3B:(0.32±0.13)比(0.39±0.12)、(0.45±0.16),P<0.05;DNMT1:(0.31±0.15)比(0.44±0.19)、(0.44±0.12),P<0.05].结论 地西他滨和三氧化二砷可能通过抑制肝癌SMMC-7721细胞株甲基化转移酶,增加P15INK4B基因表达来抑制肝癌细胞增殖.
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体外顺铂诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡时细胞信号转导因子活性变化
目的体外使用顺铂诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡,检测细胞转导因子MAPKs及转录因子(JUN,CREB)活性的变化. 方法采用免疫细胞化学法和流式细胞术法. 结果 15 mg*L-1顺铂作用肝癌SMMC-7721培养细胞48 h可观察到明显的凋亡峰,72 h免疫细胞化学染色发现胞质或(和)胞核中MAPKs(JIN/SAPKs,p38MAPK,ERK)及转录因子(JUN, CREB)均有明显表达. 结论在体外顺铂诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡过程中,MAPKs途径(JIN/SAPKs,p38MAPK,ERK)及转录因子(JUN,CREB)参与诱导了细胞凋亡.
