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紫苏叶提取物对肥胖小鼠的影响及作用机制
目的:研究紫苏叶提取物(PFE)对高脂饲料诱导肥胖模型小鼠脂肪组织中脂肪生成及脂质合成相关基因表达的影响,探讨PFE影响脂肪脂质代谢的可能机制.方法:5周龄的雄性ICR小鼠,适应性喂养1周后,随机分为正常饲料(RD)组和高脂饲料(HFD)组,HFD+PFE(150、300mg/kg)组,每天灌胃给药1次,RD组灌服等量蒸馏水,每周测2次体质量,连续4周.实验结束后,分别称量内脏脂肪和附睾脂肪重量;检测血浆血糖、胰岛素、HOMA-IR指数、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、非游离脂肪酸(NEFA)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT).用Western blot法和RT-PCR法检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和CAAT增强子结合蛋白α(C/EBP α)的表达.此外,检测脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因(FAS、SCD1、GPAT)的基因表达.结果:与HFD组比较,治疗4周后,PFE显著降低了小鼠体质量、内脏脂肪量及附睾脂肪量,血糖、胰岛素水平均显著下降,HOMA-IR也得到改善.血脂(TG、TC、NEFA)和肝功(sAST和sALT)在给PFE后均显著降低.与RD组比较,脂肪生成转录因子PPAR-γ、C/EBP α和脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因在HFD组增强,而在PFE组上述基因表达均显著被抑制.结论:PFE通过抑制脂肪生成转录因子PPAR-γ、C/EBPα和脂肪合成转录因子SREBP1及其靶基因的表达来降低脂肪和体质量,调节脂肪组织脂质代谢.
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SREBP1在阿托伐他汀抑制NLRP1炎性体表达中的作用
目的：：探讨固醇调节元件结合蛋白1( SREBP1)在阿托伐他汀抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体表达中的作用。方法：160 nmol/L佛波酯孵育THP-1细胞12 h,使其分化为巨噬细胞,更换无血清培养基,加入脂多糖和(或)阿托伐他汀进行处理。 Real-time PCR检测细胞中NLRP1、SREBP1 mRNA的表达；Western blot检测细胞中NLRP1、SREBP1蛋白的表达；检测SREBP1 siRNA预处理细胞后对阿托伐他汀抑制NLRP1表达的影响。结果：阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞NLRP1和SREBP1的mRNA和蛋白的表达；单独使用SREBP1 siRNA处理细胞可有效抑制NLRP1的表达,且与单独使用阿托伐他汀无明显差异；同时使用SREBP1 siRNA和阿托伐他汀处理细胞比单独使用一种对NLRP1的抑制作用更为显著。结论：阿托伐他汀可能通过SREBP1途径抑制NLRP1的表达,进而发挥抗炎效应。
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N-乙酰半胱氨酸活性炭缓释微囊对幼鼠非酒精性脂肪肝病miRNA的影响
目的:初步研究N-乙酰半胱氨酸活性炭缓释微囊对幼鼠非酒精性脂肪肝病的保护作用,并且探讨其对miRNA及相应的靶基因的影响.方法:采用高脂饲料喂养的方法复制幼鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型.HE染色观察幼鼠肝组织脂肪变性程度;microRNA芯片检测肝组织的miRNA表达谱;荧光定量PCR对miRNA进行验证;采用荧光定量PCR和Western blot法对目标miRNA进行靶基因预测并进行验证.结果:根据检测结果,初步确定miRNA199a-5p和miRNA-378-5p是NAFLD的关键miRNA,脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,Lpl)是miRNA199a-5p的靶基因,固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding proteins-1,Srebp1)、CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT enhancer binding protein alfa,C/EBP-α)是miRNA-378-5p的靶基因.结论:推测N-乙酰半胱氨酸活性炭缓释微囊可能通过上调Lpl表达水平,下调Srebp1和C/EBP-α表达水平.这些基因与脂肪肝密切相关,可能对幼鼠NAFLD具有保护作用.
