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调肝化浊解毒方及其拆方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质代谢的调控机制
目的:研究调肝化浊解毒方及其拆方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的脂质代谢的调控机制.方法:大鼠60只,除空白组10只外,均采用高脂饲料饲喂养,8周后停用高脂饲料,随机分为5组:模型组、全方组、化浊方组、解毒方组及易善复组;空白及模型组予蒸馏水灌胃,余治疗组分别给予相对应药物灌胃,治疗4周后检测各项指标.结果:全方组及其拆方组肝组织NAS评分、血清转氨酶及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平显著下降(P＜0.01,P＜0.05);血清高密度脂蛋白(HDL)和二磷酸腺苷(ADP)水平显著升高(P＜0.01,P＜0.05);肝组织甘油三酯(TG)含量及烯醛(HNE)、丙二醛(MDA)水平显著降低(P＜0.01,P＜0.05);肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平显著提高(P＜0.01).结论:调肝化浊解毒方可能主要通过ADP调节脂质代谢和炎性因子分泌从而达到治疗NASH的作用.
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调肝解毒方治疗抑郁症130例临床观察
目的:观察调肝解毒方治疗抑郁症的临床疗效.方法:依据《中国精神疾病分类与诊断标准》第3版CCMD-3心境障碍抑郁发作的诊断标准,确诊抑郁症患者随机分为治疗组130例与对照组1 15例,治疗组应用调肝解毒方治疗,对照组应用盐酸舍曲林治疗.疗程12周.以汉密尔顿评分等进行临床疗效评价.结果:治疗组总有效率明显优于对照组(P＜0.05),不良反应较对照组明显减少(P＜0.01,P＜0.05).汉密尔顿评分显示该方治疗本病症有较好疗效.结论:调肝解毒方治疗抑郁症有较好疗效,并且副反应少症状轻微,具有较好的依从性和安全性.
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调肝解毒方改善癫痫儿童认知功能132例临床观察
目的:观察调肝解毒方对癫痫儿童认知障碍的改善作用.方法:将确诊并符合观察要求患者223例,随机分为治疗组132例、对照组91例,两组均依据病情应用丙戊酸钠、卡马西平治疗,治疗组加用调肝解毒方治疗.结果:治疗组患者发作次数、脑电图、瑞文标准推理测验IQ值均明显好转,与对照组相比差异显著.结论:调肝解毒方对改善癫痫儿童认知障碍具有积极作用.
关键词： 调肝解毒方 认知障碍 瑞文标准推理测验IQ值 -
调肝解毒方对点燃癫痫大鼠情感行为及神经肽Y蛋白表达的影响
目的 观察调肝解毒方对慢性点燃癫痫大鼠情感行为的影响及其作用机制.方法 腹腔注射印防己毒素制作慢性癫痫模型,将造模成功的60只SD大鼠随机分为模型组、调肝低量组、调肝高量组、拉莫三嗪组各15只,另设正常组(15只)同期观察治疗60天.治疗期间正常组、模型组灌胃10ml/kg生理盐水;调肝低量组、调肝高量组分别灌胃0.4g/kg、0.8g/kg调肝解毒方混悬液;拉莫三嗪组灌胃0.002g/kg拉莫三嗪混悬液,每天1次.用旷场实验、抬高迷宫实验观察大鼠情感行为改变,并检测大鼠海马等脑组织神经肽Y(NPY)的表达.结果 与模型组比较,拉莫三嗪组、调肝高量组情感行为学各指标差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);调肝低量组拒俘反应性评分及开放臂逃避时间差异亦有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,其他各组大鼠脑海马区、尾壳核NPY蛋白表达均明显提高(P＜0.05或P＜0.01);拉莫三嗪组、调肝高量组脑海马各区NPY阳性细胞数均有增加(P＜0.05或P＜0.01);调肝低量组CA3、DG区亦有增加(P＜0.01).结论 调肝解毒方可改善慢性点燃癜痫大鼠情感行为异常,并可能与其调节脑组织NPY表达有关.
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调肝解毒方对慢性癫痫大鼠学习记忆及海马组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白表达的影响
目的 观察调肝解毒方对慢性癫痫大鼠学习记忆与海马组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响.方法 60只大鼠腹腔注射印防己毒素制作慢性癫痫模型后,随机分为模型组,调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方高剂量组,丙戊酸钠组,每组15只,与正常组(15只)同期观察或治疗60天,以Morris水迷宫观察大鼠空间学习和记忆能力,应用RT-PCR方法检测大鼠海马组织CREB mRNA表达变化,免疫组织化学方法检测海马组织磷酸化的CREB水平变化.结果 调肝解毒方低、高剂量组大鼠空间记忆能力高于模型组(P＜0.01),海马组织CREB mRNA相对吸光度值增高,pCREB免疫阳性细胞的表达有不同程度增强,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 调肝解毒方可在一定程度上改善反复癫痫大鼠的学习记忆能力,可能与调节海马CREB表达有关.
关键词： 癫痫 学习记忆 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 调肝解毒方 -
调肝解毒方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织抗氧化能力的影响
目的:探讨调肝解毒方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织抗氧化能力的影响.方法:使用高脂饲料饲喂大鼠建立非酒精性脂肪性肝炎模型,于造模同时进行药物干预；实验第8周末进行血清ALT、AST、TG及肝组织TG、SOD、GSH-PX、HNE、MDA的测定,同时进行肝组织病理切片的观察.结果:8周时,调肝解毒方与同期模型组相比,能够明显降低血清ALT、AST、TG(P ＜0.01),增加肝组织GSH-PX含量(P＜0.01),降低肝组织HNE水平(P＜0.05)；病理切片示:与模型组相比,调肝解毒方组肝小叶内空泡样变、脂肪样变减少,炎性细胞漫润得到改善.结论:调肝解毒方能够明显降低高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型血清转氨酶及甘油三酯,提高肝脏抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,达到防治非酒精性脂肪性肝炎的目的.
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调肝解毒方对激怒应激模型大鼠胃肠运动变化的干预作用
目的:观察调肝解毒方对激怒应激模型大鼠胃肠运动变化的干预作用.方法:75只模型SD大鼠随机分为5组,除正常对照组外,其余4组采用长海绵钳夹尾、捆绑及捆绑后合笼的综合方法制造大鼠肝胃不和证模型.自造模第7天起药物干预治疗,检测记录大鼠体质量、食量、甘味嗜好比、旷场行为、小肠推进率等指标.结果:与正常对照组比较,模型组体质量、食量、甘味嗜好比、小肠推进率、旷场活动性显著降低,拒俘反应性显著增高.与模型组比较,柴胡疏肝组在造模14 d及调肝解毒方低、高剂量组在第7、14 d体质量、食量有所好转；调肝解毒方低、高剂量组在第7、14 d甘味嗜好比有所好转(P＜0.05或P＜0.01)；柴胡疏肝组及调肝解毒方低、高剂量组旷场活动性、拒俘反应性、胃肠推进率均有好转(P＜0.05或P＜0.01).结论:调肝解毒方药对胃肠功能具有一定的改善作用.
