基于蛋白质相互作用网络探讨化痰散结方对三阴性乳腺癌Hedgehog信号通路相关蛋白Gli1的影响

目的:在构建三阴性乳腺癌(TNBC)的蛋白质相互作用网络基础上,探讨化痰散结方对TNBC MDA-MB-231细胞增殖抑制作用以及对Hedgehog(Hh)通路转录因子Gli1表达的影响.方法:筛选在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)获得TNBC相关基因;使用STRING进行文本挖掘并构建TNBC蛋白质相互作用网络;将互作数据读入C ytoscape3.4.0,分别应用插件JEPETTO 1.3.1和MCODE1.4.2实现拓扑分析和聚类分析;基于DAVID数据库富集关键通路用于表征簇的生物学重要性.针对关键通路Hh及其转录因子Gli1,采用MTT法检测化痰散结方对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率,Western blot法检测Gli1蛋白的表达情况.结果:构建了由1 537个节点(蛋白质)和23 681个边(相互作用)组成的蛋白质相互作用网络,分析得出关键通路Hh信号传导通路和基因Gli1.实验结果表明化痰散结方能抑制MDA-MB-231细胞的增殖并能降低Gli1蛋白的表达.结论:TNBC蛋白质相互作用网络是一个受多信号通路传导、多基因调控的复杂过程,其中Hh通路及其下游转录基因Gli1很可能是关键节点,而化痰散结方对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用机制之一是降低Hh通路中Gli1的表达.

化痰散结方含药血清对MCF-7/ADR细胞内阿霉素浓度的影响

目的:探讨化痰散结方含药血清对MCF-7/ADR细胞内阿霉素浓度的影响.方法:荧光分光光度法分别测定MCF-7、MCF-7/ADR及加入化痰散结方含药血清的MCF-7/ADR细胞内阿霉素浓度.结果:化痰散结方含药血清能显着增加耐药细胞内ADM的浓度.结论:化痰散结方具有逆转人乳腺癌MCF-7/ADR多药耐药性的作用,可能与增加MDR细胞内化疗药物聚集量有关.

生半夏临床应用体会

笔者常用生半夏入药煎用,尤于化痰散结方面,因须借其辛散之力,治疗有形痰结或瘀结,包括一些肿瘤、囊肿、炎性包块或某些增生性疾病有良好疗效,现列典型病案数则如下。1　脑瘤张某,女,61岁。1994年10月15日初诊。患者手足麻木、僵滞伴震颤、活动不利已3月。近1月视力逐渐下降至今已完全失明,卧床不起。曾赴某市人民医院诊治,经CT确诊为“脑胶质瘤”,因客观原因而拒绝手术。往视之,神志清楚,语音低,喉间有痰音。诉大便5天未解。舌质淡红苔黄腻,脉细滑数。治拟化痰祛风通下。药用生半夏30g(先煎1小时),生地黄50g,僵蚕、地龙各10g,生大黄12g(后下),芒硝10g(冲),枳壳10g,5剂。5天后,双目已复明,并能起床行走,大便通畅,震颤大减。再拟方:生半夏50g(先煎1小时),生地黄50g,党参20g,苍术、茯苓各12g,蜈蚣2条。该方服用1月,诸症告失。随访2年余,行如常人。惜未再行颅脑CT复查。

化痰散结方含药血清诱导人肺癌细胞凋亡的机理研究

为探讨中药化痰散结方诱导人肺癌细胞(SPC-A1)凋亡的作用及其对正常人胚肺细胞的毒性作用,通过血清药理学方法,选择不同浓度的含药兔血清与人肺癌细胞共同孵育处理,并以正常人胚肺细胞(HEL)作对照.结果:人肺癌细胞经含中药兔血清作用,由贴壁生长而逐渐脱落,外形变圆,体积缩小,折光性增强;荧光镜下可见细胞核破碎,裂解为大小不等的凋亡小体;流式细胞仪检测显现典型的细胞凋亡峰,以5%含药血清作用48 h凋亡峰为明显,凋亡率为42.8%;出现S期细胞阻滞;而该含药血清对人胚肺细胞无诱导凋亡作用.化痰散结方通过血清药理学方法诱导人肺癌细胞的凋亡,可能是其抗肿瘤的分子学机制之一.

化痰散结方治疗囊肿型痤疮43例

痤疮是一种常见的累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病,好发于皮脂溢出部位,严重者可形成脓疱、结节、囊肿及瘢痕等,而囊肿型痤疮以炎性结节化脓为其临床特点,愈后常留有瘢痕,临床治疗颇为棘手[1-2].2007年3-9月,我院采用化痰散结方治疗囊肿型痤疮患者43例,取得较好疗效,现报道如下.

化痰散结方联合AP化疗方案治疗晚期痰湿蕴肺型肺癌的效果研究

目的:探讨用化痰散结方联合AP化疗方案治疗晚期痰湿蕴肺型肺癌的临床效果.方法:选取常熟市中医院2014年2月至2017年3月收治70例晚期痰湿蕴肺型肺癌患者作为研究对象.应用随机数表法将其分为化痰散结组(36例)和参考组(34例).为两组患者均采用AP化疗方案进行治疗.在此基础上,为化痰散结组患者加用化痰散结方进行治疗.然后对比两组患者治疗的总有效率和不良反应的发生率.结果:化痰散结组患者与参考组患者治疗的总有效率分别为94.44％、67.65％.化痰散结组患者治疗的总有效率高于参考组患者,P<0.05.在治疗期间,化痰散结组患者与参考组患者不良反应的发生率分别为11.11％、38.24％;化痰散结组患者不良反应的发生率低于参考组患者,P<0.05.结论:用化痰散结方联合AP化疗方案治疗晚期痰湿蕴肺型肺癌的临床效果显著,能够降低患者不良反应的发生率,促进其康复.

指导乳腺癌患者口服化痰散结方对化疗前后P-gp表达的影响

化疗是乳腺癌综合治疗的重要措施之一,但化疗可使肿瘤细胞产生获得性耐药,尤其多药耐药的产生,是导致治疗失败的主要原因.近年来,中药在逆转多药耐药、提高化疗疗效方面取得了一定的进展.化痰散结方是我院血液肿瘤科近年来研制的院内制剂,由制半夏、制南星、陈皮、云苓、天花粉、浙贝母、黄芪七味中药按一定比例组成,临床观察对乳腺癌有确切疗效.

化痰散结方含药血清诱导MCF-7/ADR细胞凋亡的实验研究

为观察化痰散结方含药血清对人乳腺癌耐阿霉素(ADM)株MCF-7/ADR细胞凋亡的影响.将实验随机分为10%正常鼠血清组(对照组)、5%化痰散结方含药血清组(以下简称药血清组)、10%药血清组、20%药血清组;ADM+10%正常鼠血清组、ADM+10%药血清组六组,各组药物分别作用于MCF-7/ADR细胞24 h后,应用流式细胞技术检测细胞周期及凋亡情况.结果化痰散结方含药血清可作用于耐药细胞株G1/S节点,使耐药细胞株阻滞于G0-G1期;与对照组比较,含药血清组细胞凋亡比例不同程度升高,其诱导凋亡作用与药物剂量存在量效关系,随着剂量的增加,细胞凋亡增加(P<0.05);含药血清与阿霉素联用时,促使细胞凋亡作用为显著,明显优于单用阿霉素组(P<0.05).表明化痰散结方可致耐药细胞株凋亡,并能加强阿霉素的诱导凋亡作用.

化痰散结方对 MCF-7／ADM裸鼠移植瘤逆转耐药机理研究

目的：探究化痰散结方对乳腺癌MCF-7/ADM移植瘤的逆转耐药机制。方法制备荷瘤小鼠模型；设立生理盐水空白对照组、阿霉素组、阿霉素＋维拉帕米组、阿霉素＋中药低中高剂量组，观察肿瘤组织内阿霉素蓄积情况，用流式细胞仪（ FCM ）检测各组移植瘤耐药细胞P糖蛋白（ P-gp）表达情况。结果中药组及维拉帕米组均能减轻瘤重，提高抑瘤率，与生理盐水组及阿霉素组比较均有统计学意义（P＜0．05），中药组及维拉帕米组均能够降低P-gp含量、提高细胞内阿霉素浓度，其中高剂量中药组对细胞内阿霉素、P-gp的影响较维拉帕米组差异有显著性（ P＜0．05）。结论化痰散结方能逆转阿霉素耐药，增减肿瘤组织中阿霉素含量，并呈剂量依赖性，同时降低P-gp的表达。

化痰散结方含药血清对人肺癌细胞Fas和FasL表达的影响