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"一肾一夹"高血压大鼠下丘脑钠泵α亚单位的基因表达
目的:拟探讨"一肾一夹(1K1C)"高血压大鼠下丘脑(对水盐代谢的调节起着重要的作用)钠泵α亚单位(催化亚单位)各异构体基因表达的改变,为高血压发病机制的深入研究提供理论及实验依据.方法:选择雄性Sprague-Dawley大鼠制备1K1C高血压模型,设立假手术对照组,术后4周处死动物采集下丘脑,进行以下实验:(1)应用相应计算机软件,设计并合成针对钠泵α1、α2、α3亚单位及G3PDH(内参照)的4对特异性引物,应用分子生物学RT-PCR及图像分析方法探讨1K1C高血压大鼠及假手术组下丘脑钠泵α1、α2及α3亚单位mRNA水平的改变;(2)应用针对钠泵三种α亚单位的特异性单克隆抗体及免疫组化技术,在蛋白水平探讨该模型及假手术组下丘脑钠泵α1、α2及α3亚单位基因表达的改变.结果:术后四周1K1C大鼠血压明显升高(与术前比较,164.7±16.9 mmHg vs 104.3±12.3 mmHg, P＜0.001),而假手术组大鼠血压变化不明显.与假手术组比较,无论在mRNA或蛋白水平,1K1C高血压大鼠下丘脑钠泵α3亚单位表达均减弱,而α1与α2亚单位表达无改变.结论:1K1C高血压大鼠作为高血压研究的重要模型之一,水盐平衡紊乱及血容量扩张是其血压升高的主要原因,而细胞膜上钠泵(Na+-K+-ATP酶)对水盐代谢的调节及机体的多种生理与病理过程起着重要的作用,与多种疾病的发生有关.引起1K1C高血压大鼠钠泵α亚单位基因表达异常改变的分子生物学机制可能是因为该模型体内存在着明显的水盐代谢紊乱以及血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮等体液因素的改变.钠泵α亚单位基因表达的改变可能具有重要的病理意义,研究表明,钠泵α亚单位各异构体与Na+、K+等离子以及强心甙类物质的亲和力不同,其功能各异,因此,这种基因表达的改变可能会直接或间接地引起相关组织细胞生物学效应的改变,并参与了高血压的发病机制.
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卡托普利致咳不良反应调查分析
在对高血压病患者的用药调查中发现,口服卡托普利(Captopril)片的患者有出现干咳症状,口服镇咳药不能缓解,停服卡托普利后可自行消退,确定为卡托普利的药物不良反应.卡托普利为血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂,对多种类型高血压均有明显降压作用,通过降低血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮而使心脏前后负荷减轻,也可用于治疗顽固性慢性心力衰竭[1].临床在使用该药过程中因对其不良反应了解不够,常造成对咳嗽误诊或患者治疗中止.现对我院服用卡托普利的患者进行调查,并进行统计分析.
