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祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪组织胰岛素/JNK1通路的影响
目的:观察祛湿活血方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂肪组织胰岛素/JNK1通路的调节作用.方法:采用高脂饮食喂养12周建立NAFLD大鼠模型,再以祛湿活血方灌胃治疗8周后,对比祛湿活血方组和模型对照组体质量、肝湿重变化,并用Western blotting方法,检测治疗前后脂肪组织胰岛素受体、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS-1,ser307位点)、c-Jun氨基端激酶1(JNK1)及磷酸化c-Jun氨基端激酶1(p-JNK1)表达的变化,分析祛湿活血方是否影响脂肪组织JNK1表达和活化,是否影响脂肪组织胰岛素信号的转导.结果:祛湿活血方组大鼠体质量及肝湿重较模型对照组明显降低(P<0.05);祛湿活血方组脂肪组织胰岛素受体、1p-IRS-1、JNK1及p-JNK1表达水平较模型对照组无明显变化.结论:尽管祛湿活血方降低了NAFLD大鼠体质量和肝湿重,但是在脂肪组织中并没有改善JNK1信号的变化.
关键词: c-Jun氨基端激酶1 非酒精性脂肪肝 胰岛素抵抗 祛湿活血方 -
JNK1、TRAF2在多囊卵巢综合征患者脂肪组织中的表达及意义
目的 研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者腹部脂肪组织中c - Jun氨基端激酶1(JNK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)的表达,探讨PCOS发生胰岛素抵抗(insulin resistance IR)的分子机制.方法 分别选择PCOS组(肥胖13例和非肥胖15例)、对照组(肥胖、非肥胖各20例).放射免疫法检测各实验组血清黄体生成激素(1uteinizing hormone LH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone FSH)、睾酮(testosterone T)、血清空腹胰岛素(fasting insulin FINS)的水平;用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(fasting plasma glucose FPG);采用稳态模型胰岛素抵抗(Homeostasis model assessment-insulin resistance HOMA-IR)模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测PCOS组和对照组患者腹部脂肪组织中JNK1、TRAF2 mRNA的表达情况.结果 (1)所有PCOS组 LH、LH/FSH、T、FINS、HOMA-IR均高于对照组(均P<0.05); (2)JNK1、TRAF2mRNA的相对表达量在 PCOS肥胖组高于对照肥胖组(均P<0.01),在PCOS非肥胖组高于对照非肥胖组(均P<0.01),且PCOS肥胖组较PCOS非肥胖组高(均P<0.01).结论 JNK1、TRAF2 在多囊卵巢综合征中的高表达可能与PCOS发病机制存在一定关系.