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祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪组织胰岛素/JNK1通路的影响
目的:观察祛湿活血方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂肪组织胰岛素/JNK1通路的调节作用.方法:采用高脂饮食喂养12周建立NAFLD大鼠模型,再以祛湿活血方灌胃治疗8周后,对比祛湿活血方组和模型对照组体质量、肝湿重变化,并用Western blotting方法,检测治疗前后脂肪组织胰岛素受体、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS-1,ser307位点)、c-Jun氨基端激酶1(JNK1)及磷酸化c-Jun氨基端激酶1(p-JNK1)表达的变化,分析祛湿活血方是否影响脂肪组织JNK1表达和活化,是否影响脂肪组织胰岛素信号的转导.结果:祛湿活血方组大鼠体质量及肝湿重较模型对照组明显降低(P＜0.05);祛湿活血方组脂肪组织胰岛素受体、1p-IRS-1、JNK1及p-JNK1表达水平较模型对照组无明显变化.结论:尽管祛湿活血方降低了NAFLD大鼠体质量和肝湿重,但是在脂肪组织中并没有改善JNK1信号的变化.
关键词： c-Jun氨基端激酶1 非酒精性脂肪肝 胰岛素抵抗 祛湿活血方 -
祛湿活血方对脂肪细胞多聚化脂联素表达的影响
目的:通过研究祛湿活血方在脂肪细胞内外对脂联素多聚化表达的影响,探讨祛湿活血方治疗NAFLD的分子机制.方法:体外对3T3-L1脂肪细胞及大鼠原代脂肪细胞进行诱导分化;在3T3-L1脂肪细胞中加入浓度为4、2、1、0.5、0.25、0.125、0.625 g/L的祛湿活血方中药,通过Western Blot检测高分子量脂联素,筛选合适的中药浓度;体外培养3T3-L1脂肪细胞及大鼠原代脂肪细胞,ELISA检测TNF-α作用下的高分子量脂联素的变化;并以Akt活化阻断剂AKTiⅧ作阳性对照,用Westernblot分析祛湿活血方对3T3-L1脂肪细胞及大鼠原代脂肪细胞HMW脂联素、DsbA-L、Akt、P-Akt、FOX01、P-FOX01的影响.结果:取祛湿活血方浓度0.5 mg/mL进行实验,ELISA结果显示:无论是3T3-L1脂肪细胞还是大鼠原代脂肪细胞,TNF-α明显抑制了HMW脂联素的分泌(P＜0.05),而加入祛湿活血中药后,HMW脂联素的分泌明显增加.WesternBlot实验结果显示:与空白组对比,祛湿活血方组和Akt抑制剂组的HMW脂联素及DsbA-L表达水平升高;与空白组比较,祛湿活血方组和AKTiⅧ组表达P-FOX01、P-Akt水平降低,而FOX01、Akt的表达水平无明显变化.结论:祛湿活血方可促进脂肪细胞的多聚化脂联素的表达,其在细胞外机制主要与改善TNF-α对脂肪细胞分泌HMW的抑制以及在脂肪细胞内,直接抑制Akt/FOX01的活化,上调DsbA-L的表达有关.
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祛湿活血方对慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病患者抗病毒疗效的影响
在临床中可观察到，CHB合并NAFLD者抗病毒疗效通常差于单纯的CHB患者，对该类患者的治疗也缺乏统一的意见。祛湿活血方为经验方，本研究用该方治疗CHB合并NAFLD的患者，发现可提高抗病毒疗效，现报告如下。
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祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的调节
目的:通过研究祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素表达的影响,探讨祛湿活血方防治NAFLD的可能机制.方法:采用高脂高糖饲料建立SD大鼠NAFLD模型,后用祛湿活血方(成人50kg计算的10倍剂量)进行干预性治疗8周,并用正常饮食组、高脂模型组、维生素E(40mg/kg-1·d-1)组、牛磺熊去氧胆酸(75mg/kg-1·d-1)组以及吡格列酮(3mg/kg-1·d-1)组大鼠做对照.用ELISA法检测大鼠血清TNF-α和脂联素.结果:高脂模型组大鼠较正常饮食组TNF-α明显增高,而脂联素明显降低(P均＜0.05),不同干预方案中,尽管祛湿活血方、维生素E以及吡格列酮均可不同程度降低血清TNF-α水平,但与高脂模型组比较差异无显著性意义.祛湿活血方可明显升高脂联素水平,与正常饮食组水平相当(P＞0.05),与高脂模型组比较,差异有显著性意义(P＜0.01)；维生素E、牛磺熊去氧胆酸以及吡格列酮组大鼠脂联素水平与高脂模型组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论:祛湿活血方对NAFLD的防治作用,可能不是通过对TNF-α的调节,而是通过对脂联素表达的调节而实现.
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刘旭东教授治疗非酒精性脂肪肝经验总结
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪肝为主要特征的临床病理综合征.疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis)以及肝硬化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma),代谢危险因素和(或)胰岛素抵抗与其发病关系密切[ 1].
