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和痹方对类风湿关节炎大鼠α7nAChR、 STAT3蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-17表达的影响
目的:探讨和痹方(HBR)通过胆碱能抗炎通路(CAP)治疗类风湿关节炎(RA)的机制.方法:将60只雄性大鼠随机平均分为空白组、模型组、激动剂组、HBR组、甲氨蝶呤(MTX)组、HBR+MTX组,激动剂组药物干预4周,其余组药物干预60d后,取血与关节滑膜,分别检测关节肿胀、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-17、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、转录激活因子3(STAT3)水平.结果:HBR组关节肿胀体积下降,α 7nAChR、STAT3水平升高(P＜0.05),TNF-α、IL-6、IL-17水平降低(P＜0.01).结论:HBR能够通过CAP,激活JAK2/sTAT3信号通路,降低TNF-α、IL-6、IL-17水平,抑制炎性反应,减轻RA的关节肿胀.
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和痹方对肝脾失调型早期类风湿关节炎患者骨质侵蚀的干预作用
目的:观察和痹方对类风湿关节炎(RA)骨质侵蚀的干预作用,探讨RANKL-RANK信号传导系统对肝脾失调证早期RA骨代谢平衡的调控机制.方法:将符合纳入标准的78例肝脾失调型早期RA患者,随机分为对照组和治疗组,每组39例.对照组服用甲氨蝶呤,治疗组在对照组基础上加用和痹方.治疗3个月,观察ACR20达标率、DAS28评分及中医症候量化积分和相关炎性指标及对RANK/RANKL/OPG通路的影响.结果:治疗组与对照组治疗后ACR20达标率分别为87.68％,56.32％,治疗组优于对照组(P＜0.01).两组治疗后证候积分、DAS28评分、抗环瓜氨酸肽抗体、白介素-17、血清抗酒石酸酸性磷酸酶、核因子-κB受体活化因子受体(RANKL)、RANKL/OPG比值均较治疗前显著降低(P＜0.05,P＜0.01),且治疗组较对照组降低明显(P＜0.05,P＜0.01);治疗后两组OPG水平较治疗前明显升高(P＜0.05,P＜0.01),且治疗组升高优于对照组(P＜0.05).结论:和痹方可有效改善肝脾失调型早期RA患者的关节及全身症状,提示该治法对RANK/RANKL/OPG系统诱导的骨质破坏有明显调控作用.
关键词： RANK/RANKL/OPG通路 骨质破坏 早期类风湿关节炎 肝脾失调 和痹方 -
和痹方治疗类风湿关节炎疗效观察
目的 观察和痹方辅助治疗早期类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的临床疗效及安全性.方法 将63例早期RA肝脾失调型患者随机分为治疗组(32例,和痹方加甲氨蝶呤治疗,和痹方每日1剂,分2次口服,连续治疗24周)和对照组(31例,甲氨蝶呤治疗),两组甲氨蝶呤从7.5 mg逐渐加至12.5 mg,每周1次,疗程24周.观察两组中医证候疗效、ACR20改善率、28个关节数疾病活动度评分(disease activity score in 28 joints,DAS28)、ESR、类风湿因子(rheumatoid factor,RF)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、抗环瓜氨酸肽(anti-cyclic citrullinated peptide,CCP)抗体和相关超声检查项目(滑膜厚度、关节腔积液、滑膜血流分级)及不良反应.结果 治疗组治疗后总有效率[83.9％(26/31)]、ACR20改善率[74.2％(23/31)]高于对照组[分别为60.7％ (17/28)、46.4％ (13/28),P＜0.05].与本组治疗前比较,两组治疗后DAS28评分、ESR、RF、CRP、CCP抗体、滑膜厚度、关节腔积液、滑膜血流分级均降低(P ＜0.01,P＜0.05).与对照组同期比较,治疗组干预后ACR20改善率升高,DAS28评分、ESR、RF、CRP、滑膜厚度、关节腔积液、滑膜血流分级降低,差异均有统计学意义(P ＜0.01,P ＜0.05).治疗组1例出现肝功能异常;对照组1例白细胞减低,2例出现肝功能异常.结论 和痹方可有效改善早期RA肝脾失调型患者的关节及全身症状.
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和痹方联合MTX治疗肝脾失调型早期类风湿关节炎疗效及对患者血清MMP-3及RANK/RANKL/OPG表达的影响
目的 观察和痹方联合甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)对肝脾失调型早期类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)疗效及患者血清基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP-3)及核因子-κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/核因子-κB受体活化因子受体(RANKL)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响.方法 采用随机数字表法将72例肝脾失调型早期RA患者分为治疗组及对照组,每组36例,对照组采用MTX治疗,治疗组在此基础上联合和痹方治疗,两组MTX从7.5 mg逐渐加至12.5 mg,每周1次,疗程24周.观察两组ACR20改善率、中医证候疗效、类风湿因子(rheumatoid factor,RF)、血沉(ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、抗环瓜氨酸肽抗体(anticyclic citrullinated peptide antibody,CCP)及血清MMP-3、OPG、RANKL表达水平,并观察不良反应.结果 治疗组ACR20达标率为82.86％ (29/35),中医证候疗效有效率为85.7％ (30/35),均明显高于对照组的51.52％(17/33)和63.6％ (21/33),两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).与本组治疗前比较,两组治疗后RF、ESR、CRP、MMP-3及RANKL水平降低,OPG水平升高(P ＜0.05,P＜0.01).与对照组比较,治疗组治疗后RF、ESR、CRP及RANKL均降低,差异均有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).治疗组1例出现肝功能异常,对照组1例出现白细胞减低,2例出现肝功能异常.结论 和痹方联合MTX可改善肝脾失调型早期RA患者的症状,调控RANK/RANKL/OPG系统诱导的骨质破坏.
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和痹方灌胃对类风湿关节炎大鼠的治疗作用及机制探讨
目的：观察和痹方（HBR）对类风湿关节炎（RA）的治疗作用，并探讨其机制。方法将50只8周龄Wistar 雄性大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤（MTX）组、HBR 组、HBR ＋MTX 组各10只，空白组在大鼠尾根部及脊背部多点注射生理盐水，其余各组大鼠尾根部及脊背部多点注射 CⅡ型胶原乳化液制备 RA 大鼠模型。造模成功后 MTX 组、HBR 组、HBR ＋MTX 组分别以 MTX 0．7 mg／kg（1次／周）、HBR 3 g／kg（1次／d）、MTX 0．7 mg／kg （1次／周）＋HBR 3 g／kg（1次／d）灌胃，空白组和模型组以等体积生理盐水灌胃。干预第60天心脏取血并留取膝关节，行膝关节 HE 染色评价软骨破坏程度，Western blot 法检测滑膜组织转录因子-κB（NF-κB）p65，ELISA 法检测血清高迁移率组蛋白1（HMGB1）。结果空白组软骨形态及骨细胞排列正常，潮线完整。模型组软骨面破坏，出现较多裂隙，软骨变薄，细胞排列紊乱，潮线部分区域模糊；软骨下骨质结构改变，炎性细胞浸润。MTX 组、HBR组、HBR ＋MTX 组个别软骨表面有少许表浅裂隙及局部表层缺失，软骨细胞排列较整齐，潮线尚完整；软骨下骨质中有少许炎性细胞浸润。各组软骨破坏评分、滑膜组织 NF-κB p65蛋白表达及血清 HMGB1水平比较，空白组＜HBR ＋MTX 组＜MTX 组＜HBR 组＜模型组，P ＜0．01或＜0．05。结论 HBR 能够减轻关节软骨破坏，与 MTX 联用效果更好，该作用与其抑制滑膜组织 NF-κB 信号通路、降低血清 HMGB1水平有关。
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和痹方联合甲氨蝶呤对CIA大鼠Th炎症平衡及血清OPG、RANKL表达的影响
目的 通过观察和痹方联合甲氨蝶呤(MTX)对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠Th细胞促炎与抗炎平衡及相关细胞因子及骨保护素(OPG)、B受体活化因子配体(RANKL)表达水平的影响,了解其联合治疗的抗炎作用及骨保护作用.方法 利用完全弗氏佐剂和牛Ⅱ型胶原建立大鼠关节炎(CIA)模型,造模成功后随机分为模型组、甲氨蝶呤(MTX)治疗组、和痹方治疗组和联合用药组,采用容积法和计分法分别评价后肢肿胀度和四肢关节炎症程度;用ELLSA法检测大鼠血清中IL-6、IL-17、IL-4、IL-10、OPG、RANKL的水平.结果 与模型组比较,各干预组均可降低关节肿胀度及AI评分差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组同期比较,MTX组、和痹方组、联合组IL-17、IL-6表达水平降低,IL-4、IL-10、OPG、OPG/RANKL表达水平升高,差异具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).与和痹方组及MTX组比较,联合组显著降低IL-17、IL-6、RANKL水平,升高IL-4、IL-10、OPG、OPG/ RANKL水平差异具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 和痹方可能通过降低CIA模型大鼠血清中IL-17、IL-6及RANKL表达水平,升高OPG表达水平,而起到延缓关节炎性损伤所致的骨质破坏的作用.
