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五味子醇提部位对反复脑缺血再灌注模型小鼠脑能量代谢的影响
目的:探讨五味子醇提部位对反复脑缺血再灌注模型小鼠脑能量代谢的影响.方法:将动物随机分成6组,分别灌服尼莫地平片混悬液、银杏叶混悬液及大、小剂量五味子醇提部位混悬液,假手术组(空白组)和模型组给予同体积生理盐水,每日是、1次,连续给药15d,采用双侧颈总动脉夹闭,建立反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠模型.术后48h后,断头取脑,取一半脑称质量,加9倍生理盐水制成10%脑匀浆,测乳酸含量,乳酸脱氢酶、乙酰胆碱酯酶和ATP酶活力.结果:与模型组比,小剂量五味子醇提部位可明显降低模型小鼠乳酸含量.大剂量五昧子醇提部位可显著提高模型小鼠乳酸脱氢酶活力;大、小剂量五味子醇提部位组可显著提高模型小鼠乙酰胆碱酯酶活力.大剂量五味子醇提部位组能显著提高模型小鼠Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP酶活力.结论:五味子醇提部位可显著改善反复脑缺血再灌注模型小鼠脑能量代谢.
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银杏叶提取物对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究银杏叶提取物(FGE)对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型,应用避暗法、跳台法、比色法观察了FGE对小鼠行为、氧自由基代谢及前列腺素E2(PGE2)含量的影响.结果:FGE可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习、记忆功能,同时可不同程度地抑制其脑组织中异常升高的丙二醛、一氧化氮和PGE2含量,并可明显增强脑组织中降低的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性.结论:FGE对反复脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、增强抗氧化酶活性及抑制PGE2生成有关.
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紫菜多糖对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的 研究紫菜多糖(PP)对反复脑缺血/再灌注损伤小鼠的作用.方法 采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注法造模,采用避暗法实验测试灌胃给予PP(100、200、400 mg/kg)7 d后对学习记忆障碍的改善作用,同时测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及血浆中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-1O的水平,采用透射电镜观察小鼠脑神经元超微结构.结果 PP能明显延长小鼠潜伏期,减少错误次数,提高脑组织SOD含量和GSH-Px活性,降低MDA含量,同时降低血浆IL-1β、IL-6的水平,升高IL-10的水平,连续7d灌胃给药PP可以显著改善脑缺血再灌注造成的脑神经元损伤.结论 PP对反复脑缺血/再灌注损伤小鼠有保护作用,可能与其抗氧化、降低炎症反应、改善神经元损伤有关.
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五味子水提物对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆及脑能量代谢的影响
目的：探讨五味子水提物对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆及脑能量代谢的影响。方法将小鼠随机分为空白组、模型组、尼莫地平组、五味子水堤物大、中、小剂量组，后四组分别灌服尼莫地平混悬液、五味子水提物大、中、小剂量。空白组和模型组给予同体积生理盐水，每日1次，连续给药10 d，采用双侧颈总动脉夹闭，建立反复脑缺血再灌注模型。术后24 h用避暗法进行行为学检测，观察并记录小鼠首次进入暗室的潜伏期及5 min内进入暗室遭电击的次数。行为学检测完毕小鼠断头取脑，测乳酸（ LD）、乳酸脱氢酶（ LDH）、乙酰胆碱酯酶（ AchE）活力以及 ATP 酶活力。结果与模型组相比，尼莫地平组可以显著增加小鼠的潜伏期、显著降低小鼠错误反应发生的次数（均P＜0.01），五味子水提物大剂量组可以明显增加小鼠潜伏期并显著降低小鼠错误反应发生的次数（P＜0.05，P＜0.01）。与模型组相比，尼莫地平组、五味子水提物中、小剂量组均可显著减少小鼠LD的含量（P＜0.01），尼莫地平组、五味子水提物大、中剂量组均可以显著升高小鼠LDH的活力（P＜0.01），尼莫地平组、五味子水提物组小剂量均可显著升高小鼠AchE活力（P＜0.01）；与模型组相比，尼莫地平组、五味子水提物大剂量组可以显著升高小鼠Na＋-K＋-ATP酶活力（P＜0.01），尼莫地平组、五味子水提物大、中剂量组均能显著升高小鼠Ca2＋-ATP酶活力（P＜0.01），尼莫地平组、五味子水提物大剂量组能够显著升高小鼠 Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力（ P＜0.01）。结论五味子水提物可以改善小鼠的学习记忆能力并提高脑组织功能。
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银杏叶提取物改善反复脑缺血再灌注小鼠血液流变学的作用
目的:研究银杏叶提取物(EGB)改善反复脑缺血再灌注小鼠血液流变学的作用.方法:采用反复脑缺血再灌注模型鼠,应用毛细管微量热沉法和毛细管微量法分别检测血纤维蛋白原(Fib)含量和红细胞压积(HCT)数值,并将结果输入全自动血液流变仪得出血浆粘度(ηp)、血液粘度(ηb)、血液还原粘度(ηh)、血细胞聚集系数(VAL)、血栓形成系数(TEL)及微循环滞留时间(MST).结果:EGB 25～100mg/kg均可不同程度地降低Fib、HCT,降低ηb、ηp、ηh,缩小VAL及TEL,缩短MST.结论:EGB可明显降低反复脑缺血再灌注小鼠的血液粘度、促进血液循环,对其血液流变性具明显的改善作用.
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小剂量敌百虫对小鼠被动回避行为的影响
目的研究小剂量敌百虫(Dip)对不同小鼠被动回避行为活动的影响。方法应用正常及反复脑缺血再灌注模型鼠，采用避暗试验和跳台试验进行行为检测。结果避暗试验表明，Dip(2.75-11mg.kg-1,ip,Bid×7天)对正常小鼠的行为活动有一定的促进作用；跳台试验表明(5～11mg.kg-1，ip,Bid×7天)对反复脑缺血再灌小鼠行为活动有明显的改善作用。结论小剂量Dip对小鼠的被动回避行为有一定的促进和改善作用，其机制可能与增加脑部乙酰胆碱含量有关。
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虫草多糖对反复脑缺血再灌注小鼠脑能量代谢的影响
目的 探讨虫草多糖对反复脑缺血再灌注模型小鼠脑能量代谢的影响. 方法 将小鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、尼莫地平组及虫草多糖大、中、小剂量组. 尼莫地平组给予混悬液、虫草多糖大、中、小剂量组分别给予虫草多糖液灌服,空白组和模型组给予同体积生理盐水灌服,每日1次,连续给药10 d,然后建立反复脑缺血再灌注动物模型. 术后48 h后,将上述各组小鼠处死,每只取其一半脑组织进行称重,按组计算总重量加入9倍的生理盐水制成10%的脑匀浆,测定LD、LDH及ATP活力. 结果 与模型组比较,尼莫地平组、虫草多糖大、中、小剂量组均能够显著降低造模小鼠LD含量(P<0. 01),尼莫地平组、虫草多糖大剂量组均可显著提高造模小鼠LDH、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P均<0. 01). 结论 虫草多糖能明显改善小鼠脑能量代谢,降低LD含量,提高LDH及ATP酶活力.
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褪黑素对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞数的影响
目的观察褪黑素(melatonin,MT)对反复缺血再灌注小鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞数的影响.方法采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型,电迷宫法观察小鼠学习记忆情况;行为学检测结束后,处死动物,取出全脑,固定切片,进行形态学观察.结果褪黑素中、高剂量组学习及记忆能力与模型组有显著差异(P＜0.05),褪黑素3个剂量组海马CA1区的细胞数与模型组有显著差异(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),并与褪黑素有量效关系.结论褪黑素对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍有预防作用,这种作用可能与褪黑素保护海马CA1区神经细胞有关.
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针药对反复脑缺血再灌注大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性的影响
目的:观察针药对反复脑缺血再灌注大鼠空间学习记忆及神经元突触可塑性的影响,进而探讨其作用机制.方法:将健康成年的SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组和针药混合组,每组均为10只.利用夹闭双侧颈总动脉的方法构建反复脑缺血再灌注大鼠的模型.电针组在“百会”和“水沟”两个穴位给予电针治疗,药物组采用补气化瘀药物进行灌胃治疗,针药混合组利用电针和补气化瘀药物相结合的联合疗法.用药结束后,观察并分析各组大鼠的空间学习记忆情况、群体峰包位(population spike,PS)增幅情况、海马神经元的形态学改变及突触可塑性的变化.结果:在学习记忆方面:与假手术组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.01)、在平台所在象限内游泳的时间百分比和穿越平台的次数明显减少(P＜0.01);与模型组比较,电针组与药物组大鼠的平均逃避潜伏期均缩短(P＜0.05)、在平台所在象限内游泳的时间百分比和穿越平台的次数均增多(P＜0.05);与电针组和药物组比较,针药混合组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01)、在平台所在象限内游泳的时间百分比和穿越平台的次数明显增多(P＜0.01).高频刺激后PS增幅情况:模型组大鼠PS增幅较假手术组明显减小(P＜0.01),但电针组与药物组PS增幅均较模型组增大(P＜0.05),针药混合组PS增幅又均较电针组和药物组增大(P＜0.01).在形态学方面:电针组与药物组海马神经细胞的病理改变较模型组已有所改善,但针药混着组病理变化的改善更为明显.结论:电针与药物的联合应用更有利于保护海马神经元的正常形态结构和数量,改善其突触的可塑性,从而进一步提高反复脑缺血再灌注大鼠的空间学习记忆能力.
