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手针与电针对急性运动大鼠骨骼肌线粒体的影响
目的:研究手针和电针对急性游泳运动大鼠骨骼肌线粒体的抗氧化酶活性、Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨针刺提高运动能力的作用机制.方法:将SD雄性大鼠随机分为4组.手针组和电针组在急性游泳运动前运用手捻针和电针两种不同的方法进行刺激,运动后处死取材;对照组在安静状态下、游泳组在急性游泳运动后处死取材,测定有关指标.结果:急性游泳运动后游泳组大鼠骨骼肌线粒体的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、Ca2+-ATP酶活性与对照组相比较有显著性下降(P<0.05),Ca2+含量明显上升(P<0.01).手针组可以明显提高急性游泳运动后大鼠骨骼肌线粒体超氧化物歧化酶活性(P<0.05);手针组与游泳组比较,GSH-Px活性、Ca2+-ATP酶活性有显著性升高(P<0.05).游泳组、电针组Ca2+含量均比对照组明显升高(P<0.01).结论:针刺可保护细胞免受急性运动所致的损伤,维持线粒体的某些功能,从而延缓疲劳,延长肌肉工作时间,预防骨骼肌损伤.而电针的作用似乎不明显.
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癌性恶病质靶向治疗研究进展
癌性恶病质是肿瘤患者生存期缩短以及治疗失败风险和不良反应发生率增加的独立预测因素,也是其主要死亡原因之一.癌性恶病质是一类复杂的代谢综合征,包括肌肉消耗、脂肪消耗、非计划的体质量下降、厌食和免疫功能破坏等.其发病机制复杂,单纯依靠营养治疗并不能逆转.本综述将从食欲刺激剂、抗感染因子治疗和抗肌肉分解代谢等角度出发,结合新近研究的相关致病分子靶点,对其相应的靶向治疗作一综合阐述.
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2型糖尿病患者骨骼肌脂肪酸代谢对胰岛素敏感性的影响
目的 探讨2型糖尿病患者骨骼肌脂肪酸代谢情况及其与胰岛素敏感性的关系,进一步了解胰岛素抵抗的机制.方法 2014年6月至2015年6月在本院骨科住院择期手术患者中,选择符合条件的病例,分为2型糖尿病组和非糖尿病对照组,抽静脉血检测空腹血糖、胰岛素、血脂、游离脂肪酸(FFA)等,并计算胰岛素敏感性指数(ISI).手术中留取骨骼肌标本,测定骨骼肌甘油三酯、总的长链脂酰CoA含量;分析骨骼肌脂肪酸代谢情况和ISI的相关性.结果 (1)糖尿病组空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸及血清甘油三酯水平高于对照组(均P ＜0.05),而ISI低于对照组(-4.89 ±0.62 vs-3.67 ±049,t=-6.71,P＜0.05).(2)糖尿病组骨骼肌甘油三酯及长链脂酰CoA含量高于对照组[(6.03±1.62) μmol/g vs (4.49±1.63)μ mol/g,(3.12±1.12) μmol/g vs (2.13 ±0.96) μmol/g,=2.13、2.11,均P＜0.05].(3)相关性分析表明,糖尿病组骨骼肌甘油三酯和长链脂酰CoA均与ISI呈负相关,长链脂酰CoA还与FFA和TC呈正相关(P＜0.05).结论 与非糖尿病患者相比,2型糖尿病患者更易出现脂肪酸代谢异常及胰岛素抵抗,骨骼肌脂质堆积可能在2型糖尿病患者的胰岛素抵抗发生中起到一定作用.
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2型糖尿病大鼠氧化应激介导肝脏和骨骼肌细胞内脂肪堆积的差异
目的 观察2型糖尿病大鼠高脂饮食后肝脏和骨骼肌氧化应激及脂质堆积的差异.方法 10只雄性Goto Kakisaki (GK)大鼠随机分为两组:糖尿病对照组和糖尿病硫辛酸治疗组(α-硫辛酸 35 mg/kg隔天腹腔内注射1次),健康Wistar大鼠4只为正常对照组,高脂饮食12周.测定各组大鼠肝、骨骼肌匀浆中的GSH、SOD和MDA及脂质谱水平,以及观察其组织病理形态学改变.结果 糖尿病对照组肝组织GSH、SOD和MDA及脂质谱水平较正常对照组明显异常,经α-硫辛酸治疗后有明显改善,且GSH、SOD和MDA水平与甘油三酯水平相关;骨骼肌组织中除SOD外,GSH和MDA以及脂质谱水平在3组之间的变化,差异无统计学意义(P＞0.05).糖尿病对照组有明显的肝细胞脂肪变性、坏死及炎性细胞浸润,硫辛酸治疗后有明显改善,而骨骼肌组织病理形态学无明显变化.结论 12周高脂饮食可导致明显的氧化应激状态和细胞内脂肪堆积,但肝脏和骨骼肌两者之间存在一定差异,α-硫辛酸通过改善氧化应激状态而对细胞脂质代谢异常有明显的缓解作用.
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限食4周对大鼠骨骼肌收缩功能的影响及其机制
目的 探讨限食4周对大鼠比目鱼肌和趾长伸肌收缩功能的影响及其可能机制.方法 建立限食4周大鼠模型,麻醉下分离比目鱼肌和趾长伸肌,用电刺激法记录单次收缩、强直收缩和疲劳收缩张力;荧光素酶法测定骨骼肌三磷酸腺苷(ATP)含量以反映线粒体功能,并检测线粒体基因细胞色素C氧化酶亚型Ⅰ(COX Ⅰ)与核基因β-aetin拷贝数以反映线粒体生物合成;RT-PCR检测过氧化物酶增殖体受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF)基因转录;Western bloting检测5 '-一磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)磷酸化及一氧化氮合酶(NOS)表达.结果 与正常对照组比较,限食组大鼠比目鱼肌和趾长伸肌对电刺激诱导的单次收缩[(2.5±0.15)N/cm2 vs (1.24±0.12) N/cm2,(2.66±0.21) N/cm2 vs (1.69±0.17)N/cm2,P ＜0.05]、强直收缩[(10.43±0.36) N/cm2 vs(8.06±0.19) N/em2,(11.35±1.02) N/em2 vs(8.12±0.23) N/cm2,P ＜0.05]和疲劳收缩张力均明显增强,并伴随ATP含量[(34.82±4.31) nmol/mg protein vs(15.32±1.94) nmol/mg protein,(30.82±2.15)nmol/mg protein vs (12.32±0.97)nmol/mg protein,P＜0.05]和线粒体生物合成(2.75±0.20 vs 1.52±0.06,1.32±0.10 vs 0.84 ±0.11,P＜0.05)显著增加;限食4周还明显上调比目鱼肌中PGC-1、NRF基因转录和AMPK蛋白磷酸化,而对趾长伸肌无此作用;此外,限食还上调骨骼肌中NOS表达与活性以及NO含量.结论 限食4周明显增强大鼠比目鱼肌和趾长伸肌收缩功能,其机制可能与活化AMPK和NOS/NO通路、上调PGC-1α转录,促进线粒体生物合成与功能有关.
