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电针对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响
目的:探讨电针治疗血管性痴呆(VD)的疗效及可能机制.方法:实验用4-血管阻断模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用电镜观察鼠脑海马神经元的超微结构变化.结果:模型大鼠表现明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长;在原平台象限跨越平台次数未明显高于其余3个象限;海马神经元超微结构发生明显改变,神经元损害严重.电针及尼莫通组能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限,与假手术组比无显著差异;海马神经元超微结构变化相对较轻,神经元受损程度明显轻于模型组.
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脑络欣通对脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态影响
目的:观察脑络欣通对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态影响.方法:在多因素所致的气虚血瘀证模型的基础上,采用阻断大脑中动脉2小时,再灌注1天,3天,7天的方法,复制出局灶性脑缺血再灌注模型,用透射电镜观察脑缺血再灌注海马CA1区神经细胞凋亡情况.结果:脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡是呈动态过程,脑络欣通组海马CA1区神经细胞凋亡和脑组织损伤明显轻于模型组.结论:脑络欣通具有明显减轻脑缺血再灌注后CA1区神经细胞凋亡作用,对神经细胞有保护功能.
关键词: 再灌注损伤/中医药疗法 脑缺血 @脑络欣通/治疗应用 细胞凋亡 海马/超微结构 大鼠 -
头穴丛刺对血管性痴呆大鼠学习记忆功能神经递质和海马神经元突触结构的影响
目的:观察头穴丛刺对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能、海马神经元突触结构和神经递质的影响.方法:实验用永久性结扎双侧颈动脉建立VD大鼠模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并观察大鼠海马神经元突触超微结构及神经递质的变化.结果:头穴丛刺能提高VD大鼠学习记忆成绩;与模型组比较,头穴丛刺各组突触结构较清晰、相对完整,突触数目有所增加;突触小泡数量及活性面积增加,海马组织乙酰胆碱(Ach)含量明显增多,多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)含量升高.结论:头穴丛刺可改善VD大鼠学习记忆能力,其作用可能与减少海马神经元突触损伤和增加神经递质的释放有关.
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加味抗老液对D-半乳糖致衰老大鼠大脑海马超微结构影响的研究
目的:探讨加味抗老液的抗衰老作用.方法:采用D-半乳糖皮下注射复制亚急性衰老模型,分组给药,观察大鼠大脑海马神经元超微结构的变化.结果:加味抗老液组神经元中脂褐素明显减少,几乎趋于正常;神经元细胞核形态基本规整,核基质基本正常;粗面内质网明显增多,肿胀明显减轻;线粒体嵴肿胀及变性明显减轻.结论:加味抗老液具有延缓脑老化作用.
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眼针疗法改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化
目的探讨眼针疗法对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的变化.方法 4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型,取眼针肝区、心区、肾区.共治疗30日,并与西药尼莫通相对照.实验前后分别进行Y-型迷宫测试,实验结束后电镜观察海马神经元超微结构.结果与对照组比较,模型组大鼠学习记忆明显障碍,海马神经元超微结构明显改变,神经元损害严重.眼针组与药物组VD大鼠学习记忆障碍明显改善,与模型组比较(P<0.01),海马神经元超微结构变化相对较轻,明显轻于模型组.结论眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化.
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糖尿病大鼠海马CA1区超微结构观察
目的观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)糖尿病大鼠海马CA1区超微结构变化.方法 SD雄性大鼠18只随机分为实验组、治疗组及对照组,用STZ复制糖尿病动物模型,饲养12周后测血糖,并进行灌注固定,应用透射电镜观察海马CA1区超微结构.结果电镜下可见糖尿病大鼠海马CA1区神经元细胞核出现核沟,染色质浓缩并聚集;粗面内质网扩张、排列紊乱和脱颗粒;线粒体肿胀,部分空泡变性;髓鞘板层排列疏松,间隙加大,内部轴突神经丝松解、弯曲;突触结构分界不清,突触小泡稀疏.治疗组超微结构与对照组比较无明显病变.结论糖尿病时海马组织出现一系列超微病理改变,为进一步探讨海马结构与糖尿病引发学习和记忆功能障碍的关系提供了形态学依据.
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补肾法对肾虚大鼠空间学习记忆能力的影响
【目的】探讨补肾法对房室不节肾虚大鼠空间学习记忆能力及海马DG区细胞超微结构的影响。【方法】将连续配种6个月经鉴定生殖功能下降的SD大鼠随机分为肾虚模型组,六味地黄丸低、高剂量组(剂量分别为4.8、9.6 g·kg-1·d-1)和金匮肾气丸低、高剂量组(剂量分别为5.2、10.4 g·kg-1·d-1),并以2月龄大鼠作为正常对照组。连续给药30 d后,进行Morris水迷宫实验,采用透射电镜观察海马DG区细胞超微结构。【结果】 Morris水迷宫定位航行实验结果显示:与正常对照组比较,肾虚模型组逃避潜伏期显著延长(P<0.01);与肾虚模型组比较,各给药组潜伏期显著缩短(P<0.05或P<0.01)。空间探索实验结果显示:与正常对照组比较,肾虚模型组原平台所在象限停留时间和平台周边区域一停留时间均显著减少(P<0.01);与肾虚模型比较,金匮肾气丸高剂量组2项停留时间均显著增加(P<0.05或P<0.01),六味地黄丸低剂量组平台周边区域一停留时间显著增加(P<0.05)。电镜观察结果显示:与肾虚模型组比较,六味地黄丸高剂量组和金匮肾气丸高剂量组可减轻大鼠海马DG区细胞超微结构病变。【结论】(1)长期房室不节可引起海马DG区细胞超微结构病变,导致空间学习记忆障碍。(2)补肾法可减轻房室不节对大鼠空间学习记忆能力的损伤及海马DG区细胞超微结构病变。(3)补肾方药在改善肾虚大鼠空间学习能力及细胞超微结构病变方面无显著性差异,金匮肾气丸改善房室不节肾虚大鼠的空间记忆能力的作用优于六味地黄丸。