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“合治内府”的理论溯源
追溯“合治内府”的理论根源,发现“合治内府”早见于《黄帝内经》(以下简称《内经》),是指运用下合穴来治疗六腑疾病.故从经脉循行和六腑功能两个方面分析探讨“合治内府”治疗六腑病症的内在机制,有望使“合治内府”在理论基础上更加完备;并进一步探讨了《内经》及后世医家对“合治内府”理论及临床应用的深入和发展,结合现代医学中下合穴在胃肠术后的显效临床应用,为越来越广泛的中西医临床应用提供理论依据,使下合穴治疗六腑疾病这一方法在临床上得到进一步推广.
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电针曲池、上巨虚对UC模型大鼠ChAT与α7nAChR等表达的影响
目的:观察电针溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠大肠经经合穴“曲池”、下合穴“上巨虚”后对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、烟碱型乙酰胆碱受体α7(α7 nAChR)表达的影响并对其相关作用机制进行分析,初步探讨“合治内府”中“合”穴的相对特异性.方法:以TNBS(2-4-6三硝基苯磺酸)/乙醇溶液灌肠诱导建立SD大鼠UC模型,曲池组与上巨虚组造模成功后分别电针曲池穴和上巨虚穴,连续治疗10 d,末次治疗24 h后处死所有组大鼠,肉眼观察大鼠结肠溃疡评分,提取血清、结肠组织并制备标本,检测其ChAT,α7 nAChR,TNF-α的表达.结果:①与空白组相比:模型组溃疡评分、TNF-α表达明显升高(P＜0.01),ChAT,α7 nAChR表达明显降低(P＜0.01).②与模型组相比:曲池组TNF-α表达明显降低(P＜0.01)、α7 nAChR表达明显升高(P＜0.01),结肠溃疡评分降低和ChAT表达升高均有趋势但无统计学意义(P＞0.05);上巨虚组溃疡评分、TNF-α的表达明显降低(P＜0.01),ChAT、α7 nAChR的表达明显升高(P＜0.01).③与曲池组相比:上巨虚组溃疡评分、TNF-α表达明显降低(P＜0.01),ChAT、α7 nAChR表达水平明显升高(P＜0.05或0.01).结论:①电针曲池、上巨虚均能降低UC模型大鼠结肠溃疡评分和TNF-α的表达,升高ChAT、α7 nAChR的表达,说明电针对溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过调节TNF-o、ChAT、α7 nAChR等来实现的;②比较而言:电针上巨虚的治疗作用优于曲池,说明“上巨虚”存在相对特异性;③本研究结果部分证实:“合治内府”中的“合”主要应指下合穴,其具体内涵仍需进一步研究.
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电针上巨虚等下合穴对溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α及NF-κB的影响
目的:对比观察电针溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠上巨虚、足三里、下巨虚、阳陵泉等穴后对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及结肠组织核因子-κB(NF-κB)的影响并探讨大肠下合穴上巨虚治疗大肠腑病的相对特异性.方法:将70只SD大鼠随机分为空白、模型、上巨虚、足三里、下巨虚、阳陵泉及承筋共7组,每组10只,雌雄各半,除空白组外均采用2-4-6三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,造模成功并治疗10d,取材,肉眼观察大鼠结肠溃疡及炎症并评分,ELISA法检测血清TNF-α含量,免疫组织化学方法检测结肠NF-κB的表达.结果:①与模型组比较,各治疗组TNF-α、NF-κB表达(除承筋组外)均较低(P＜0.05或P＜0.01),且上巨虚、足三里组溃疡评分明显偏低(P＜0.05或P＜0.01);②与上巨虚组比较,其他4个治疗组血清中TNF-α含量明显偏高(P＜0.05或P＜0.01),且下巨虚、阳陵泉、承筋组结肠的溃疡评分及NF-κB表达亦较高(P ＜0.05或P＜0.01);③各组大鼠TNF-α含量与NF-κB表达呈显著的正相关(r=0.772,P=0.000).结论:①电针治疗UC的机制可能是通过调节TNF-α、NF-κB等调控炎症反应、改善结肠组织损伤来实现的;②电针上巨虚治疗UC模型大鼠的效应优于下巨虚、阳陵泉及承筋,其部分效应优于足三里,提示上巨虚治疗UC存在一定的相对特异性.
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浅析“合治内府”的内涵与临床应用
总结《灵枢》对“合治内府”的认识，提出“合”是下合穴，“合治内府”是下合穴治疗腑病。《灵枢》把下合穴作为治疗腑病的关键，故明确“合治内府”的涵义，对于针灸临床具有重要的指导意义。
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电针对溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-1β及nAchRα7mRNA的影响
目的：对比观察电针溃疡性结肠炎大鼠上巨虚、足三里、下巨虚、阳陵泉等穴后对结肠组织白介素-1b(IL-1b)及烟碱型乙酰胆碱受体a7信使核糖核酸(nAchRa7mRNA)表达的影响,探讨大肠下合穴上巨虚治疗对应腑病是否存在相对特异性。方法将70只健康 SD 大鼠随机分为空白组、模型组、上巨虚组、足三里组、下巨虚组、阳陵泉组及承筋组,每组10只,雌雄各半。除空白组外均采用2-4-6三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠诱导建立大鼠溃疡性结肠炎模型,造模成功并治疗10 d后,肉眼观察大鼠结肠黏膜溃疡及炎症情况,ELISA法检测大鼠结肠组织中IL-1b含量,RT-PCR检测nAchRa7mRNA的表达。结果与模型组比,各穴位组结肠损伤有不同程度好转,组织 IL-1b含量明显偏低而 nAChRa7mRNA 表达均较高(P＜0.05,P＜0.01),且上巨虚组、足三里组结肠溃疡评分亦较低(P＜0.05,P＜0.01)；与上巨虚组比,其他4个穴位组结肠nAChRa7mRNA表达均较低(P＜0.01),而下巨虚组、阳陵泉组、承筋组结肠溃疡及炎症损伤较严重,结肠溃疡评分及 IL-1b含量均偏高(P＜0.05,P＜0.01)。结论电针治疗溃疡性结肠炎的机制可能是通过影响IL-1b、nAchRa7mRNA等调节异常的免疫功能,改善结肠黏膜损伤等来实现的；上巨虚治疗溃疡性结肠炎的总体效应优于足三里、下巨虚、阳陵泉及承筋穴,说明上巨虚穴与对应大肠腑之间存在一定的相对特异性。
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基于针灸古典医籍中“合治内府”理论探讨麦粒灸对脾虚泄泻大鼠血清D-木糖含量的影响
目的:通过针灸古典医籍中“合治内府”的理论,研究麦粒灸对脾虚泄泻大鼠血清D-木糖含量的影响,为临床提供更多的实验数据支持.方法:32只wister大鼠采用番泻叶造模的方法建立大鼠脾虚泄泻的模型,随机分成正常组、模型组、上巨虚组、大肠俞组.模型组不予任何处理,上巨虚组用麦粒灸灸大鼠的上巨虚穴,大肠俞组用麦粒灸灸大鼠大肠俞穴.连续治疗15d后,予以D-木糖灌胃,测量大鼠血清D-木糖含量.结果:大鼠血清D-木糖含量:正常组(P＜0.05)＞上巨虚组(P＜0.05)＞大肠俞组(P＜0.05)＞模型组(P＜0.05).结论:本实验中,麦粒灸灸上巨虚穴对大鼠脾虚泄泻治疗效果明显,提示用“合治内府”理论加麦粒灸方法具有一定的有效性.
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电针小海与下巨虚穴对十二指肠溃疡大鼠血清肿瘤坏死因子-α及十二指肠核因子-κB的影响
目的 观察电针十二指肠溃疡(Duodenal ulcer,DU)大鼠“小海”、“下巨虚”后对血清肿瘤坏死因子-α(Tumour Necrosis Factor-α,TNF-α)含量及十二指肠组织核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)表达的影响.方法 将40只健康SD大鼠随机分为空白、模型、小海、下巨虚四组,每组雌雄各半,除空白组外均皮下注射盐酸半胱胺建立DU模型大鼠.造模成功并治疗10 d后,肉眼和光镜下分别观察大鼠十二指肠黏膜溃疡情况及组织形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中TNF-α含量,免疫组织化学法检测十二指肠NF-κB的表达.结果 与空白组比较,各组大鼠光镜下十二指肠组织病理损伤改变明显,DU肉眼评分、血清TNF-α含量及十二指肠组织NF-κB表达显著增高(P＜0.01);与模型组比较,小海、下巨虚组组织损伤有所改善,且DU肉眼评分、血清TNF-α含量及NF-κB表达显著降低(P＜0.01);与小海组比较,下巨虚组组织损伤恢复较好,且肉眼评分、血清TNF-α含量及NF-κB表达降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 电针小海、下巨虚穴均能对DU起治疗作用,且下巨虚组效果优于小海组,部分证实“合治内府”之“合”主要应指下合穴.其治疗效应可能是通过抑制核因子的活性、降低血清TNF-α等促炎因子的含量来实现的.
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内关穴为主指压临床运用体会
笔者常以内关穴为主,"以指代针"为治疗多种疾病收到满意疗效,举例于后.1内关配足三里秦某,胃脘痛不能进食,诊为胃脘痛(胃脘痉挛性疼痛).立即一手指压内关,一手指压足三里穴,5min左右疼痛缓解,续压5min后疼痛消失.按:内关穴为手厥阴心包之络穴,善治心胸胃之疾,经气别走手少阳三焦经,能疏调三焦之经气,使气机调畅,通则不痛而取效.患者病在中焦,为经气所到之处.足三里是胃经之合穴,胃为六腑之一,"合治内府",是理气和胃止痛之要穴.
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电针对UC大鼠结肠组织IL-1β和IL-4的影响
目的研究电针对UC大鼠白介素-1β(IL-1β)和白介素-4(IL-4)的影响.方法采用三硝基苯磺酸法复制出溃疡性结肠炎大鼠模型,通过电针上巨虚、足三里、曲池穴观察结肠组织IL-1β和IL-4含量的变化.结果电针可降低组织中的IL-1β含量,而升高IL-4含量.并与模型组比较差异有显著性(P<0.05),尤以上巨虚组、足三里组更为明显.
