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茵栀清肝汤对急性肝损伤大鼠细胞因子IL-16和IL-19的影响
目的:研究茵栀清肝汤对四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠的细胞因子IL-19、IL-18、IL-16和IL-10影响,以及该方对急性肝损伤的保护作用.方法:RT-PCR检测肝组织IL-16和IL-19,ELISA法检测血清IL-6、IL-10、IL-18;生化方法检测血清肝功能.结果:茵栀清肝汤保护急性肝损伤大鼠呈剂量依赖模式,服用12g/kg剂量大鼠疗效佳.中药治疗组大鼠血清AST、ALT水平较模型组显著降低,而肝组织病理表现显著改善.结论:细胞因子IL-16、IL-19、IL-18和IL-6具有促进大鼠急性肝损伤,而IL-10可抑制肝损伤进展.茵栀清肝汤具有保护大鼠急性肝损伤作用,其机制可能与抑制炎症细胞浸润及IL-19、IL-18和IL-6等炎性细胞因子,促进IL-10等保护性细胞因子表达有关.
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IL-22在感染及自身免疫疾病中的作用
IL-22是2000年由Renauld小组鉴定发现的细胞因子,与IL-10存在22%的同源性,起初命名为IL-TIF,由于结构的相似性将其归为IL-10家族成员,这一家族还包括IL-10、IL-19、IL-20、IL一24、IL-26、IL-28以及IL-29<'[1]>.
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慢性阻塞性肺疾病患者血中IL-19表达水平及与IL-8、IL-10、TNF-α的相关性研究
目的 探讨白介素-19(Interleukin-19,IL-19)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的表达水平. 方法 用酶联免疫吸附方法(ELISA)分别测定COPD组急性发作期、稳定期及正常对照组血清中IL-19、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)等细胞因子的水平,并同期检测各组肺通气功能.结果 COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-19水平均较对照组明显升高(P＜0.01);急性发作期IL-19水平较缓解期升高(P＜0.05).COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-8、TNF-α水平均较对照组升高(P均＜0.05);急性发作期IL-8、TNF-α水平均较缓解期升高(P均＜0.05).COPD组急性发作期血清中IL-10水平较稳定期对照组升高(P均＜0.05);缓解期IL-10水平较对照组无明显变化(P＞0.05).COPD组急性发作期血IL-19水平与FEV1.0呈负相关,与同期IL-8、TNF-α水平呈正相关. 结论 IL-19可能参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成.
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慢性阻塞性肺疾病患者血中IL-19表达水平及与IL-8、IL-10、TNF-α的相关性研究
目的 探讨白介素-19(Interleukin-19,IL-19)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的表达水平. 方法 用酶联免疫吸附方法(ELISA)分别测定COPD组急性发作期、稳定期及正常对照组血清中IL-19、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)等细胞因子的水平,并同期检测各组肺通气功能.结果 COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-19水平均较对照组明显升高(P＜0.01);急性发作期IL-19水平较缓解期升高(P＜0.05).COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-8、TNF-α水平均较对照组升高(P均＜0.05);急性发作期IL-8、TNF-α水平均较缓解期升高(P均＜0.05).COPD组急性发作期血清中IL-10水平较稳定期对照组升高(P均＜0.05);缓解期IL-10水平较对照组无明显变化(P＞0.05).COPD组急性发作期血IL-19水平与FEV1.0呈负相关,与同期IL-8、TNF-α水平呈正相关. 结论 IL-19可能参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成.
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固本汤口服和溃疡灵灌肠对溃疡性结肠炎模型大鼠IL-3和IL-19的影响
目的：通过检测血清中IL-3、IL-19在溃疡性结肠炎大鼠模型中的表达来探讨口服固本汤和溃疡灵灌肠对溃疡性结肠炎的治疗作用。方法采用三硝基苯磺酸（ TNBs）致溃疡性结肠炎模型大鼠，以目前公认的治疗药物柳氮磺胺吡啶（ SASP）作为阳性对照，将造模大鼠随机分为4组：正常对照组（ A组）、模型组（ B组）、SASP治疗组（ C组）、中药治疗组（ D组），每组10只，采用ELISA法检测大鼠血清中IL-3、IL-19。结果两治疗组无明显差异；形态学和组织学评分：在B组均有增高，与A组比较差异有统计学意义（P＜0．05），两治疗组与A、B两组相比均有统计学差异（P＜0．05），D组与 C组比较差异均无统计学意义（P＞0．05）；IL-3及IL-19表达检测：B组明显高于A组，差异有统计学意义（P＜0．05），两治疗组与B 组相比较均有统计学差异（P ＜0．05），两治疗组间无统计学差异。结论 IL-3及IL-19诱发的溃疡性结肠炎模型大鼠中表达显著增高；固本汤和溃疡灵可以改善UC模型大鼠结肠组织受损程度，可以抑制IL-3及IL-19表达上调的作用。
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人白细胞介素家族的新成员——IL-19、IL-20、IL-21、IL-22、IL-23
白细胞介素是激活的T细胞分泌的一类细胞因子,它们在免疫调节中发挥重要作用,具有很高的临床应用价值.迄今为止,已有23种人白细胞介素被发现,构成了一个庞大的家族.其中2000～2001年间,就有5种人白细胞介素家族新成员的序列被阐明.本文简单介绍了它们的结构、诱导表达方式、功能、及其信号相关受体等各个方面的新研究进展.
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支气管哮喘患者外周血白细胞介素-19水平研究
目的:研究支气管哮喘患者外周血中白细胞介素-19(IL-19)的水平及其临床意义.方法:选取42例支气管哮喘患者(22例为急性发作期,20例为缓解期)为研究对象,并以23例健康者为对照,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测所有患者的外周血IL-19水平,同时测定其第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEVl％),进行比较分析.结果:急性发作期组患者的外周血IL-19水平为(370.2±142.8)pg/mL,缓解期组为(403.9±160.6)pg/mL,均较对照组的(204.4±102.8)pg/mL明显增高,P＜0.05,差异具有统计学意义；而急性发作期组外周血IL-19水平与缓解期组比较差异无统计学意义(P＞0.05).相关性分析显示,外周血IL-19水平与FEV10无明显相关性(r=0.25,P＞0.05).结论:IL-19可能是支气管哮喘有价值的临床标志,并参与了哮喘气道炎症的形成.
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IL-19在肺结核发病机制中的作用
目的 通过检测IL-19在结核病患者外周血中的表达,探讨IL-19在肺结核发病机制中的作用. 方法研究对象包括初诊肺结核患者34例和正常对照50例,RT-PCR检测外周血单核细胞中IL-19 mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定外周血清IL-19的水平. 结果 IL-19在结核病患者外周血单核细胞及血清中的表达均明显高于正常对照组(P＜0.01). 结论 IL-19可能参与了肺结核的发病.
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IL-19及其相关因子在大鼠自身免疫性心肌炎各时程的表达特征
目的 探讨IL-19及其相关因子在大鼠实验性自身免疫性心肌炎(EAM)急慢性期各时程的表达特征.方法 建立大鼠EAM模型；病理学评估EAM急慢性期(normal、3w、3m、6m)心肌损伤程度；应用实时荧光定量RT-PCR检测IL-19及其两条受体链IL-20R 1/IL-20R2,IL-20在EAM大鼠各脏器(心、肝、脾、肾)以及在心肌组织各时程(normal、3w、3m、6m)的mRNA表达；进一步应用ELISA法检测IL-19和IL-20在EAM各时程心脏组织匀浆中的蛋白表达.结果 在EAM大鼠急性期3周时IL-19、IL-20与IL-20R2主要在心脏表达,IL-20R1主要在肾脏表达；在EAM大鼠慢性期3个月时IL-19主要在脾脏表达,IL-20主要在肝脏及脾脏表达,IL-20R1主要在肾脏表达,IL-20R2主要在心脏表达；IL-19及其两条受体链IL-20R1/R2在EAM大鼠心肌组织的表达高峰均出现在急性期3周,随后逐渐减少,在慢性期(3m、6m)已基本接近正常水平;而IL-20在EAM大鼠心肌组织的表达高峰在慢性期3个月,IL-19和IL-20心肌组织的蛋白水平与基因表达呈现一致性.结论 IL-19及其相关因子参与EAM的发病进程,IL-19主要在EAM急性期炎症反应的过程中发挥重要作用.
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金黄色葡萄球菌α-toxin(Hla)促进皮肤组织中IL-19表达上调的作用机制研究
目的 探究金黄色葡萄球菌α-toxin (Hla)促进皮肤组织中IL-19表达上调的作用机制.方法 采用WT S.Aureus、△Hla S.aureus(Hla缺失菌株)以及PBS感染Balb/c小鼠背部皮肤,收集感染后第1、3、7天的皮肤组织,HE染色检测组织炎性病理损伤,qRT-PCR和ELISA分别检测IL-19、IL-1β的mRNA和蛋白水平的表达.分离小鼠骨髓的中性粒细胞,分别用WT S.Aureus、△Hla S.aureus以及meida(不含菌液的培养基)刺激6h后,qRT-PCR、ELISA和Western blot检测IL-1β的表达.不同浓度IL-1β刺激角质形成细胞PAM 2-12后,qRT-PCR和ELISA分别检测IL-19的表达.结果 △Hla S.aureus组与WTS.aureus组相比,其皮肤损伤的面积减小,炎性细胞浸润和脓肿形成减少.同时qRT-PCR和ELISA检测发现,△HlaS.aureus组与WTS aureus组相比,IL-19的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).体外中性粒细胞刺激发现,△Hla S.aureus组与WTS.aureus组相比,IL-1β蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).体外IL-1β刺激角质形成细胞PAM 2-12发现,与不刺激组相比IL-19的mRNA和蛋白表达水平显著增加(P＜0.01),并呈剂量依赖性.结论 金黄色葡萄球菌分泌的α-toxin能够作用于中性粒细胞,促进了IL-1β的表达,IL-1β的过表达作用于皮肤的角质形成细胞,从而促进了IL-19的上调,可能参与了银屑病的发生与发展.
